高血壓腦出血外科治療現(xiàn)狀及展望

摘要：高血壓腦出血是目前嚴重威脅到現(xiàn)代人們身體健康的主要疾病之一，該病的發(fā)病率、致殘率及致死率均較高，臨床常用的治療方法有內(nèi)科療法與外科療法。其中采用外科手術(shù)治療的關(guān)鍵在于消除血腫，減壓及徹底止血，進而阻止由血腫壓迫誘發(fā)的惡性循環(huán)。本文主要對高血壓腦出血的病因、損傷原理、手術(shù)指征、手術(shù)時機及方式進行綜述。

關(guān)鍵詞：高血壓腦出血；外科治療；手術(shù)時機；手術(shù)方式

高血壓腦出血是腦血管疾病中死亡率最高的疾病，多發(fā)生在（50～60）歲的男性身上[1]。患者出血位置一般在殼核、皮層下、小腦、腦室內(nèi)、丘腦及腦干等部位，其中多數(shù)患者為殼核出血，次之則為小腦出血、腦葉皮層下出血[2]。傳統(tǒng)治療方法為內(nèi)科治療，但療效欠佳，于是近些年來醫(yī)生們開始探索外科療法，下面本文對外科治療現(xiàn)狀綜述如下。

1 高血壓腦出血的病因及損傷原理

1.1病因 包永武[3]認可先天學說，認為腦出血主要是由動脈分叉部位的中層缺損導致的，羅凈[4]贊同后天學說的觀點，認為平滑肌纖維變性壞死、血管內(nèi)膜層粥樣硬化斑塊、脂肪與淀粉樣變，導致動脈壁抗張力的彈性與強度降低，進而向外部膨隆出現(xiàn)微動脈瘤誘發(fā)腦出血。而綜合學說[5]提出動脈硬化、高血壓及動脈壁中層發(fā)育缺陷是導致高血壓腦出血的主要原因，其中高血壓是一個相對獨立的危險因素，占腦出血患者的（75～85）%。

1.2原發(fā)性損傷 洪霞[6]指出血腫直接損傷腦組織誘發(fā)的出血部位、數(shù)量及出血速度和患者病情嚴重程度有緊密聯(lián)系，如果血腫增大可能加重原發(fā)性損傷。隨著醫(yī)學的進步，越來越多的醫(yī)學者認可\"血液本身毒性作用學說\"，它的作用原理即：①出血后6h以內(nèi)是血塊凝縮、蛋白聚集以及液體靜壓三者之間相互作用，誘發(fā)血液水分向腦組織部位流動形成水腫；②出血后24h發(fā)生凝血級聯(lián)反應，凝血酶由細胞毒性受體的酶原傳遞，提高乳酸脫氫酶的濃度與血管內(nèi)皮細胞通透性，形成腦水腫。通過凝血酶原轉(zhuǎn)化成凝血酶的程度和血腫附近的水腫范圍相吻合；③出血后（24～72）h后，血紅蛋白與紅細胞溶解作用引起腦水腫。黃亞波，張世明[7]通過研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元活性降低程度和血紅蛋白的密度有緊密聯(lián)系，其中濃度高的血紅蛋白對神經(jīng)元有一定的毒性。

1.3繼發(fā)性損傷 它主要集中分布在患者腦水腫、腦積水、腦室內(nèi)積血、癲癇發(fā)作及血壓升高等患者身上。如果采用同位素檢查或者SPECT方法，可發(fā)現(xiàn)血腫周圍存在缺血帶，由此產(chǎn)生了\"出血半暗帶\"的含義[8]。高血壓腦出血后血腫附近水腫主要因腦缺血、占位效應及血-腦屏障破壞等引起的。一般情況下，可以將腦水腫發(fā)生分成早期水腫與晚期水腫，嚴重腦水腫可加重血腫占位效應，腦中線結(jié)構(gòu)移位，進而誘發(fā)高顱壓綜合征、甚至腦疝。認為腦室內(nèi)積血可誘發(fā)腦脊液循環(huán)性障礙，發(fā)生遲發(fā)性或者急性腦積水，而腦積水則是引起神經(jīng)功能惡化的主要因素[9]。

2 外科手術(shù)治療的指征與手術(shù)時機

手術(shù)治療高血壓腦出血手術(shù)方式和適應證及手術(shù)時間窗仍然沒有統(tǒng)一的標準。綜合文獻其適應證較統(tǒng)一的觀點如下：①患者清醒，出血量中等至大量的患者通常皮質(zhì)下、殼核出血>30ml；②小腦血腫>10ml，血腫直徑>3cm，伴有腦干壓迫和伴有腦積水的患者；③中等至大量腦葉出血，出血后保留一定程度的意識和神經(jīng)功能，其后逐漸惡化，應積極手術(shù)治療，挽救生命；④年輕患者；⑤微侵襲血腫清除術(shù)僅有微小針道損傷，適應證可適當放寬。如下情況可行非手術(shù)治療：①清醒、血腫量少（血腫量<20ml），無需手術(shù)可緩解的患者；②出血量少或神經(jīng)功能缺損較輕的患者；③患者處于深昏迷、瀕死狀態(tài)、呼吸驟停、雙側(cè)瞳孔散大者，禁忌手術(shù)，因處于腦疝晚期頻死狀態(tài)的患者，不管采用內(nèi)科或者外科療法，效果均不佳。

張斌，江建軍[10]指出在患者發(fā)病（7～24）h以后實施手術(shù)，效果佳，且術(shù)后顱內(nèi)再出血概率，全身其他系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生概率低，屬于最佳手術(shù)治療窗。但趙斌[11]認為在早期（≤6h）介入手術(shù)治療，不但可以緩解腦血腫壓迫誘發(fā)的腦疝、局部微血管梗阻與痙攣，還可以降低出血后血腫分解物導致的繼發(fā)性腦損害，預防血腫增大，改善預后。現(xiàn)階段臨床針對有手術(shù)指征的患者多在其發(fā)病以后早期介入手術(shù)治療。

3 外科手術(shù)方式

3.1骨瓣開顱血腫清除術(shù) 骨瓣開顱能夠在直視條件下徹底清除血腫，止血效果好，并且對于術(shù)前腦疝與術(shù)中腦腫脹的患者可以隨時消除骨瓣減張縫合。患者顱內(nèi)高壓也許和手術(shù)后期腦細胞凋亡存在一定的關(guān)系，腦細胞死亡可促使少數(shù)患者術(shù)后影像學效果佳，但是神經(jīng)功能障礙較嚴重。手術(shù)減壓有利于患者術(shù)后恢復，腦出血部位若在基底節(jié)區(qū)，可用經(jīng)過外側(cè)裂入路的方法清除血腫，避免損傷大腦中動脈M2段穿支血管及關(guān)鍵的皮層機構(gòu)，但手術(shù)要求顯微操作嫻熟。這種治療方法可減少對腦組織的損害，提高療效，改善預后。骨瓣開顱術(shù)手術(shù)適應癥局限，對腦組織及機體創(chuàng)傷大，出血量多，時間長，肺部感染率高，對患者術(shù)后康復產(chǎn)生不利影響，手術(shù)的結(jié)果并未取得降低致殘率及致死率，近10年來神經(jīng)外科醫(yī)師應用該方式逐漸減少。認為當采用這種手術(shù)療法時在術(shù)中盡量降低出血量，縮短手術(shù)時間，并采取各種措施預防并發(fā)癥，降低手術(shù)造成的不良反應。

3.2小骨窗或\"鎖孔\"微創(chuàng)血腫清除術(shù) 近年來微創(chuàng)或微侵襲技術(shù)治療腦出血，已成為熱門話題，并成為治療腦出血的主流方法。小骨窗微創(chuàng)血腫清除術(shù)具有以下幾點優(yōu)點：①提供良好照明，分辨出血腫和周圍腦組織的界限；②區(qū)分出血腫周圍細小的血管，在手術(shù)中予以一定保護避免出現(xiàn)新出血點，加重腦損害程度；③可以清晰地看到電凝止血點，及時處理止血且不會傷害正常的腦組織。皮層鎖孔纖維直視術(shù)時當前治療嚴重高血壓腦內(nèi)血腫的手術(shù)方法。小骨窗開顱會清除2/3的血腫，腦室外部引流結(jié)合腦室內(nèi)尿激酶灌注，清理掉殘留的血腫，進行腦脊液置換是現(xiàn)階段治療腦出血破入腦室的好方法。

3.3 B超、CT以及MRI引導下血腫穿刺引流手術(shù) 在對高血壓腦出血患者實施手術(shù)時，很早就應用了B超，隨后出現(xiàn)了CT、MRI，臨床借助CT、MRI成像，直接對血腫體表定位，實施穿刺抽吸引流術(shù)，輔之以B超的實時定位，進而提升手術(shù)成功率。在CT、MRI的引導下，發(fā)展成為立體定向技術(shù)，開始用來治療腦出血。立體定向手術(shù)可以較為精準地穿刺、抽吸血腫，實施置管引流，術(shù)后借助尿激酶血腫腔內(nèi)部的注射溶解與引流余下的血腫，該手術(shù)創(chuàng)傷小，手術(shù)時間短，適用于深部血腫、穩(wěn)定的腦內(nèi)血腫，明顯改善出血量在（30～50）ml患者的預后。但是立體定向手術(shù)在手術(shù)過程中穿刺抽吸血腫可能誘發(fā)出血，且在手術(shù)過程中不能有效清除血腫，術(shù)后必須實施引流血腫，見效慢；并且在注射尿激酶溶解血腫時很可能增加顱內(nèi)感染概率，故在采用這種方法治療時要掌握好手術(shù)指征。

4 展望

迄今為止，臨床上還沒有可以極大地改善高血壓腦出血預后、降低致殘率及病死率的治療方法和預防措施。至于外科治療的適應證、手術(shù)時機和手術(shù)方法也沒有統(tǒng)一的標準和認識，現(xiàn)在正在進行國際性協(xié)作研究有可能實現(xiàn)這個目標。隨著外科手術(shù)治療方式的完善，采用外科微創(chuàng)介入血腫清除手術(shù)治療高血壓腦出血，可減少對腦組織的創(chuàng)傷，改善預后，未來可能用神經(jīng)內(nèi)鏡與機器人輔助手術(shù)。然而由于高血壓腦出血誘發(fā)的原發(fā)、繼發(fā)性神經(jīng)損傷根本不能有效修復，該病的發(fā)病率與病死率依舊很高。現(xiàn)階段神經(jīng)生物醫(yī)學是國內(nèi)外醫(yī)學界研究的焦點，主要研究內(nèi)容包括神經(jīng)細胞再生、修復、控制神經(jīng)細胞凋亡等等，未來隨著神經(jīng)生物醫(yī)學的進步，高血壓腦出血的治療效果將會越來越明顯。

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編輯/哈濤