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失語癥康復護理研究進展

2015-03-18 22:33:02饒穎何小俊
護士進修雜志 2015年22期
關鍵詞:康復語言功能

饒穎 何小俊

(武漢大學人民醫院干部保健處,湖北 武漢430060)

?

·綜 述·

失語癥康復護理研究進展

饒穎 何小俊

(武漢大學人民醫院干部保健處,湖北 武漢430060)

失語癥 ; 康復治療; 護理

Aphasia; Rehabilitation; Nursing

失語癥是腦血管疾病、顱腦損傷的常見并發癥,是因腦損害引起的語言能力受損或喪失,即因大腦的局灶病變導致的獲得性語言障礙[1]。隨著腦血管疾病的發生率逐年升高,失語癥的發病率亦逐漸升高。失語癥影響患者的日常語言溝通和交流能力,降低失語癥患者的生活質量,給失語癥患者的身體和心理帶來了極大壓力,同時也給家庭和社會帶來極大的經濟負擔。在失語癥患者腦卒中后急性期,在每天持續24 h的照護中,護理人員有機會及時發現患者的語言缺陷。因此,在護理失語癥患者時,護理人員不僅要掌握其一般護理知識,還應掌握失語癥康復護理相關知識?,F將失語癥康復護理研究進展綜述如下。

1 失語癥的康復機制

長期以來,醫學界對于失語癥的康復機制進行了不斷的探索。大腦可能采取兩種方式來恢復失語:(1)病損側(多為左側)大腦半球語言網絡的結構修補或重建。(2)對側大腦半球相應代償區域語言網絡的激活[2]。在這兩者之間,前者似乎起主要作用,尤其在急性期間。但是失語癥處于慢性期或者病損側大腦半球語言區域的功能完全不能恢復時,會出現對側半球語言區域的激活,這對于失語恢復也有作用[3]。失語癥的恢復主要有功能代償學說和功能重組學說[4]。功能代償學說是指某些神經細胞代償受到損傷的神經細胞功能;功能重組學說是指利用其他神經通路,用不同的方法來完成被破壞的神經結構所承擔的功能[5-6]。失語癥康復的理論基礎是大腦可塑性學說。神經元網絡廣泛分布于大腦兩半球是語言恢復過程中功能重組的基礎;大腦某部位受損后,與它相鄰的部位和功能相近部位的功能就會增強,它們的工作量也會相應增加[7]。中樞神經系統具有極大的可塑性,神經元死亡雖不能再生,但其周圍的神經組織可以通過軸突的再生和發芽,可使去神經支配的組織重新獲得神經支配各種功能并在腦內具有多層次的調控能力,人腦在執行某一功能時,有許多神經環路和中樞參與,如果執行這一活動的主要區域受損,這個功能的執行將轉到未受損的其他或臨近神經元及神經通路上,使原有的功能得到恢復[8-9]。因此,失語癥的康復機制是病損側或是對側未受損傷的大腦部分語言網絡的結構修補、重組和代償。

2 失語癥康復的影響因素

2.1 損傷部位 損傷部位是影響失語癥恢復最重要的因素,如語言功能區損傷引起的失語癥往往預后欠佳;失語癥的嚴重程度與病灶體積有關,但恢復程度與病灶體積不呈正相關[10]。

2.2 失語癥的類型決定其轉歸和演變方式 命名性和傳導性失語的預后較好,經皮質性和Broca失語次之,而 Wernicke失語和完全性失語預后較差[11]。演變方式一般為流暢性失語綜合癥的患者發展成更輕微的流暢性失語類型;非流暢性失語類型則發展成流暢性失語類型;完全性失語類型可采取任何一種途徑,命名性失語可能是各種類型失語癥的最后轉歸[12]。

2.3 失語癥的原發病 如腦出血引起的失語癥比腦梗死引起的失語癥預后要好;腦葉出血引起的失語癥會隨著血腫的吸收而恢復;外傷引起的失語癥會因遠隔功能抑制的消失和皮質低灌注、低代謝的改善而恢復[11]。

2.4 利手的影響 左利手和混合利手患者比右利手患者恢復得快而完全,因左利手患者有較多功能是由雙側大腦半球執行的,有更多的潛能可供調用,右利手但有左利手家族史的患者比沒有家族史的患者復得要好[10]。

2.5 心理因素 患者是否對康復治療抱有積極的態度也對失語癥的康復具有很大的影響。由于失語癥患者表現出不同程度的交流缺陷,日常生活和工作都發生了改變,使失語癥患者產生抑郁情緒,現代臨床康復治療中發現,腦卒中后失語癥患者的抑郁情緒問題已經非常突出。所以在積極治療腦卒中后遺癥的同時,對腦卒中后失語癥患者及時進行心理干預對疾病預后有重要積極的影響[13]。

2.6 康復治療開始時間 早期進行康復治療、確定每天合適的治療時間能夠使康復效果最大化。王蔭華[14]有關急性腦血管病失語癥研究認為越早開始語言康復訓練效果越好。有關早期康復介入的時機,繆鴻石等[15]認為腦卒中急性期患者生命體征穩定、神經系統癥狀不再進展48 h后、GAS評分在8分以上即可開始進行。丁旭峰[16]對不同時間窗Schuell 刺激療法聯合高壓氧艙治療對腦梗死所致運動性失語患者言語功能的影響研究,研究結果發現,早期康復治療能顯著提高運動性失語患者言語表達功能,降低致殘率,以發病后24 h內開始康復治療療效最明顯;越早(<24 h)進行康復治療,患者的言語功能恢復越好,而在發病14 d后,隨著病灶內神經細胞增生減緩或停止,小的梗死灶演變成軟化灶,大病灶則形成由膠質包裹的液化腔,此時再進行Schuell 刺激療法及高壓氧艙療的效果明顯減弱?;颊呙咳盏挠柧殨r間應根據患者的具體狀態決定。狀態差時提前結束;狀態良好時可適當延長訓練時間。還需與患者的運動療法、作業療法的訓練時間進行統籌安排。多頻率短時間的訓練比少頻率長時間的訓練效果好。另外要密切觀察患者行為變化,一旦有疲倦跡象出現時及時調整訓練時間及訓練項目,安排適度的言語訓練強度[17]。失語癥的康復治療,應該根據患者的狀況,為失語癥患者提供不同強度的個性化語言康復訓練,盡可能的提高其語言功能。

2.7 其他因素 失語癥的康復還受其他多種影響因數的影響,如性別、年齡、受教育程度、職業、失語癥的嚴重程度等。有學者[18]認為,女性語言機能恢復較男性快,受教育程度越高,語言機能恢復較文化程度低者越好,因其接受對文字的理解與書寫、計算能力等刺激,文盲或普通話不標準的語言恢復能力較差。合并失用、失認、癡呆、記憶力、智力障礙、嚴重的視力、聽力障礙等效果差。目前有關性別,年齡及其他因素如利手、病灶部位及病變大小等對失語癥恢復的影響尚存在爭議。周麗[19]對34例患者的文化程度、年齡及發病時的失語嚴重程度與語言能力恢復程度的相關性進行分析,結果表明只有發病時的失語嚴重程度與第6個月時的恢復程度有影響。與此相一致的是,Pedersen等[20]在有關腦卒中后失語的類型、嚴重程度和預后的研究中,結果表明失語癥的最初嚴重程度和腦卒中的最初嚴重程度可以預測失語癥的預后,而年齡、性別、利手、失語癥的類型與預后無關,并指出對腦卒中嚴重程度的總體評定有助于提高對腦卒中后失語癥預后判斷的準確性。

3 失語癥的康復

失語癥的康復包括自然恢復和語言治療(包括功能訓練和藥物治療等)。失語癥自然恢復是指沒有進行正規言語治療,僅用常規挽救生命的措施、藥物治療及家庭社會支持下,就能看到語言能力的改善[21]。

3.1 自然恢復 Johnson等[22]認為,自然恢復的機能可能是:(1)替代,中樞神經系統中的一個多余部分或多重表象,允許次要的神經系統的功能。(2)代理:非特定的腦區域承擔了機能作用。(3)再生,在受損的神經中出現了新的生長物。(4)側突發芽或毗鄰的受損組織區域中出現新的生長物。(5)失神經敏感性或對作為腦損傷后果的失神經支配作用神經元遞質的敏感性增加。(6)行為性策略變化,此時內部和外部環境的暗示被用于維持機能。韓劍虹等[23]的不同類型失語患者的自然恢復斷研究結果表明,除完全性失語外,各類型失語患者語言功能6個月有不同程度的自然恢復,尤以1~2個月時恢復最明顯,4~6個月時仍有恢復,但與2個月時比較,變化無顯著性。由于失語癥的恢復受多種因素的影響,失語癥自然恢復的時間還存在爭議,有待進一步研究。韓劍虹等[23]的研究還發現,聽理解、口語表達和閱讀恢復最好,時間最短;復述至第2個月時才開始有明顯恢復(完全性失語患者除外),書寫的恢復最差,在第4個月時才有明顯恢復,這與個體語言能力從易到難的發展規律相一致。這支持朱榆紅等[24]的研究結果,認為不同語言任務自然恢復的時程不同;聽理解、口語表達、閱讀成績在1月內已有明顯恢復,而書寫和復述至 2月時方有明顯改善,這與語言能力的發育由簡單到復雜,從口頭語言到書面語言相一致。

3.2 語言治療 包括功能訓練、認知康復治療、社會心理治療、家庭康復治療、藥物治療、物理治療,中醫和后面興起的計算機治療等。主要是以提高與受損區域鄰近的大腦皮質的激活程度,增加局部的血液灌注為目的,促進大腦功能的重組而使語言得到改善[7]。近年來語言病理學家通過正式的語言評價來觀察治療的效果,而且有進一步的證據說明對某些類型的失語患者以專門的方式進行治療收到了明顯的效果,所以說語言治療的積極作用是肯定的[25]。

4 小結

Poslawsky IE等[26]研究認為在腦卒中后早期高強度的語言康復對失語癥患者語言康復是最有效的,在此期間護理人員為失語癥患者提供康復護理具有重要意義。因此,護理失語癥患者時,護理人員掌握失語癥康復護理知識十分重要。在我國,失語癥的康復起步較晚,康復治療師缺乏,社區建設還不完善,計算機失語癥康復治療并未得到普及,加之費用負擔、病人行動不便,病人呆在家中不能或不能經常到醫院進行康復治療。所以應重視家庭康復治療,病人離開醫院時康復護理人員應做好相關家屬宣教指導工作。失語癥的康復治療應結合各種治療方法,綜合考慮失語癥的影響因素和恢復機制,為失語癥患者提供個案康復治療方法,并且在康復治療期間心理支持應貫穿整個過程。

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湖北省武漢市科技局資助課題(編號:2013062301010820)

饒穎(1991-),女,碩士在讀,研究方向:老年護理

何小俊,E-mail:13908653137@139.com

R473.74

A

1002-6975(2015)22-2038-03

2015-05-07)

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