王軍寧,郭維娟,杜 虹,于海濤,蔣 偉,白雪帆,王平忠
腎綜合征出血熱(hemorrhagic feverwith renal syndrome,HFRS)是由漢坦病毒引起的以發熱、出血、PLT減少及不同程度腎損傷為臨床特征的急性傳染病[1]。典型病例有5期臨床經過,分別為發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期。根據疾病的嚴重程度,可分為輕型、中型、重型和危重型。本病的基本病理變化是全身廣泛性毛細血管損傷及通透性增加,但其具體致病機制至今尚未闡明。已有大量研究證實機體的固有免疫及適應性免疫在HFRS發病機制中發揮了重要作用,腫瘤壞死因子(tumour necrosis factor,TNF)-α、白細胞介素(interleukin,IL)-6、IL-4、IL-8和干擾素(interferon,IFN)γ等細胞因子在HFRS發病機制中發揮重要作用[2-3]。IL-18是一種促炎癥細胞因子,與機體多種炎癥反應密切相關[4-5],但IL-18在HFRS患者不同病期和臨床型中的動態變化尚未見報道。為了探討IL-18在HFRS發病中的作用,我們檢測了不同病期及不同臨床型HFRS患者血漿IL-18水平變化,并進一步探討其與病程及病情的相關性,以期為HFRS發病機制研究提供依據。
1.1 對象 選取第四軍醫大學唐都醫院2011年10月—2014年1月收治的81例HFRS患者不同病期血樣145份。所有患者經血清學檢查HFRS特異性IgG和IgM陽性而確診,并排除合并其他病毒性感染、腎臟疾病、自身免疫相關性疾病及腫瘤性疾病,治療期間未用激素及其他免疫抑制劑。另選取15名來自本科室的志愿者為健康對照。共收集患者輕型12例,中型21例,重型25例,危重型23例。以及收集發熱/低血壓期血樣40份,少尿期血樣35份,多尿期血樣49份,恢復期血樣21份。……