解 方,李承新
尖銳濕疣是常見的性傳播疾病之一,發病率有逐年上升的趨勢。此病由人乳頭瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染所引起。HPV感染后是否發生尖銳濕疣,以及該病的發展和轉歸與宿主的免疫功能、病毒的型別及載量密切相關。宿主局部或系統的細胞免疫功能低下[1-2]以及HPV的免疫逃逸可能是尖銳濕疣發病和復發的原因之一。本文就尖銳濕疣免疫學發病機制的研究進展進行綜述。
尖銳濕疣的主要傳播途徑為性接觸,少數人可通過非性接觸的感染而發病,臨床表現為局部皮膚或黏膜出現良性疣狀增生及贅生性皮損。其病原體HPV為雙鏈環狀閉合DNA,屬乳多空病毒科中的乳頭瘤病毒屬,惟一宿主是人,主要侵犯皮膚和黏膜。根據編碼衣殼蛋白L1的基因序列的不同,目前HPV大約可分為120種亞型[3],約40種HPV可導致尖銳濕疣,其中以低危型HPV-6、11型最常見,約占臨床尖銳濕疣的90%[4],高危型如HPV-16、18型也可引起尖銳濕疣,高危型HPV的反復感染以及遷延不愈還可能引起宮頸、外陰、肛周甚至口咽的惡性腫瘤[5-7]。目前,對于尖銳濕疣的治療以去除疣體為主,尚無根除HPV的方法[7]。
尖銳濕疣的發病與以下因素密切相關:特異性免疫中的細胞免疫功能低下以及T淋巴細胞亞群的數量和功能異常;非特異性免疫細胞如樹突狀細胞(dendritic cells,DCs)抗原提呈能力的下降以及自然殺傷細胞(natural killer cells,NK細胞)的免疫活性降低;免疫分子如Toll樣受體(Toll-like receptors,TLRs)的表達變化等。機體局部和全身的免疫狀態與預防本病的復發也密切相關[8]。……