腦靜脈竇血栓形成診治體會

蒲曉龍 王軍文 李倉霞

解放軍第三醫院神經內科 寶雞 721004

腦靜脈竇血栓形成診治體會

蒲曉龍 王軍文 李倉霞

解放軍第三醫院神經內科 寶雞 721004

腦靜脈竇血栓形成；腦血管疾病；溶栓

1 病例資料

病例1 男，92歲。以“頭痛、左眼失明4d”入院，近半年體質量明顯下降，無明確糖尿病史。入院體格檢查：左眼眶周圍淤青、眼球突出、觸痛明顯、左眼失明及左眼上、下、內收、外展均受限、左眼球固定，左瞳孔直徑4mm，對光反應消失，右瞳孔3mm，直接對光反應靈敏，血糖19.2mmol，尿酮體3+，紅細胞沉降率26mm/h，纖維蛋白原8.75g/L，INR 值0.85，考慮“海綿竇綜合征”，遂行CTV檢查發現：左側海綿竇、乙狀竇、橫竇部分充盈缺損，考慮靜脈竇血栓形成。因患者年齡偏大，未行介入靜脈接觸性溶栓，而給予尿激酶80萬U靜脈溶栓，輔以低分子肝素6 000U皮下注射抗凝，q12h，并配合給予甘露醇脫水、胰島素靜滴控制血糖等治療，治療4d后病情進行性加重，發生腦疝死亡。

病例2 女，33歲。以“發作性意識不清、四肢抽搐10 h”入院，40d前行剖宮產手術產出雙胞胎，既往無癲癇史。入院體格檢查：中度昏迷，雙側瞳孔直徑4.5mm，對光反應遲鈍，頸軟無抵抗，頭顱CT示廣泛彌漫性腦水腫，D-二聚體6.6μg/mL，INR 0.88，纖維蛋白原10.1g/L，腦脊液壓力240mmH2O，蛋白0.56g/L，氯135.2mmol/L，葡萄糖3.25 mmol/L，紅細胞沉降率42mm/h，C反應蛋白25.87mg/L，行DSA檢查示上矢狀竇全段充盈缺損，證實為上矢狀竇血栓形成，將8F導引導管插至左側頸內靜脈顱底水平，在微導絲輔助下將0.014微導管頭端置于血栓遠段（上矢狀竇內）對靜脈竇內血栓進行接觸性溶栓。采用脈沖式給藥：尿激酶（UK）以1萬U/（mL·min）的速率經微導管注入稀釋的UK 20萬U后，20min后再次靜脈造影顯示血栓部分溶解，繼續給予UK 20萬U，將微導管留置在靜脈竇內，回病房后繼續間斷溶栓（UK 20萬U/次，40min泵完，q8h），24h后患者意識清醒，可正確回答問題，繼續靜脈間斷溶栓，24h后再次經微導管靜脈造影顯示血栓溶解范圍較前擴大，繼續經微導管給予UK 40萬U，q8h，并配合脫水、低分子肝素6 000U皮下注射抗凝，q12h，3d后患者病情加重，再次昏迷，左側瞳孔散大、對光反應消失，頭顱CT檢查示腦水腫明顯，腦干受壓、左側頂葉片狀出血，轉入神經外科立即行開顱雙側去骨瓣減壓手術，術后繼續脫水抗凝等對癥治療，1周后意識轉清，回答問題正確，四肢肌力恢復至Ⅴ-級出院。

病例3 女，26歲。以“發作性意識喪失伴抽搐2次”入院，6d前順產1男嬰。既往無癲癇病史，發作呈雙眼上翻、四肢抽搐，每次持續2min，但緩解后反應遲鈍、言語不清，并感左側頭痛，頭顱CT示：左側頂葉、右側額葉片狀低密度灶。腰穿腦脊液壓力230mmH2O，蛋白0.56g/L，氯137.7mmol/L，葡萄糖3.7 3mmol/L，D-二聚0.42μg/mL，INR 0.90，纖維蛋白原4.06g/L，立即行DSA檢查，發現左側上矢狀竇中部至前額部充盈缺損，證實上矢狀竇血栓形成，即行介入下接觸性靜脈溶栓治療，微導絲引導下將微導管插入上矢狀竇近血栓處，經微導管注入稀釋的UK 20U，20min后再次靜脈造影顯示血栓部分溶解，留置靜脈微導管，間斷靜脈溶栓（UK 20 萬U/次，40min泵完，q8h），同時配合低分子肝素6 000U皮下注射抗凝、脫水等治療，q12h，連用3d，再次經微導管靜脈造影檢查示血栓完全溶解，復查頭顱CT腦水腫消失，患者頭痛消失，再未出現癲癇發作，囑口服華法林5mg，1次/d，監測血凝四項及其INR值，隨訪1個月，無癲癇發作，INR 為3。

2 討論

腦深靜脈與靜脈竇血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）是一種少見的腦血管病，約占全部腦血栓的5％，發生率低，缺乏特異性，易漏診或誤診，女性發病率為80％［3］。急性期診斷較困難，但又最為關鍵，其病因可分兩大類：（1）感染性：頭面部感染、敗血癥、化膿性腦炎、腦膿腫等；（2）非感染性：脫水、消耗性疾病、糖尿病高滲性非酮癥酸中毒、血液疾病、先心病、妊娠、產后、手術創傷等；主要臨床表現為頭痛、高顱壓、抽搐、意識障礙、局灶性神經功能缺損等。主要病理改變為靜脈回流受阻、腦脊液吸收障礙導致血液淤積于靜脈系統及毛細血管內從而引起局部腦組織腫脹、神經細胞變性、壞死、血栓遠端靜脈壓過高、小血管壁因缺血、缺氧而破裂，出現靜脈性梗死或出血，繼發顱內壓增高。體格檢查可見視乳頭水腫、腦神經麻痹（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ）、意識障礙、發熱、多汗、皮下淤血等體征。

病例1發生海綿竇血栓形成的原因考慮與患者糖尿病酮癥、高滲、血液黏稠度增加有關，病例2、3均為產后，由于高凝狀態、脫水導致腦靜脈竇血栓形成。血栓部位不同可出現多種多樣的臨床癥狀，病例1主要表現為海綿竇綜合征，而病例2、3則表現為高顱壓、意識障礙、癲癇，給予少量、多次尿激酶接觸性溶栓治療，均恢復良好。

目前，診斷腦靜脈竇血栓形成的最主要方法為MRV、CTV或DSA，DSA檢查是診斷的金標準。治療方面多采用抗凝、溶栓及外科治療，近年來通過介入溶栓治療取得長足進展，也為改善預后提供了一種方法。其優點在于：該方法將微導管置于血栓內，顯著提高血栓內UK濃度，并可通過脈沖式泵入給藥，增加血栓與UK的接觸面積及接觸時間，提高靜脈竇再通率；靜脈竇內可有不同時期的血栓，UK對新形成的血栓起效塊、效果好，但對陳舊性血栓效果差，單次溶栓常不能再通，此時可將微導管留置于血栓遠段，進行緩慢分次溶栓，可增加了靜脈竇再通率［2］。CVT的預后與病因、年齡、血栓類型及開始治療的時間相關［3］。因此，遇不明原因高顱壓、癲癇發作、頭痛、海綿竇綜合征者，應仔細詢問病史，詳盡系統檢查，對于有血糖增高、產后的患者要高度懷疑此類疾病，盡早行相關檢查，如有條件可行介入下靜脈接觸性溶栓治療，以取得較好療效。

［1］ 杜紅堅，楊雷春.顱內靜脈竇血栓形成的臨床及影像學診斷25例報道［J］.中風與神經疾病雜志，2001，18（1）：24.

［2］ 周曉忠，王柏群，張宏，等.顱內靜脈竇血栓形成的血管內溶栓治療［J］.贛南醫學院學報，2008，28（6）：822.

［3］ 付春靜.腦靜脈竇血栓形成與治療分析［J］.中國社區醫師，2011，9（13）：270.

（收稿2014-06-25）

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1673-5110（2015）07-0099-02