小兒肺炎支原體感染肺外表現66例臨床分析

馬琴

[摘要] 目的 探討并分析兒童肺炎支原體感染肺外表現的臨床特點及癥狀。 方法 選取來自我院治療的200例確診為肺炎支原體感染的患兒，回顧性分析其臨床資料。 結果 所有患兒中有66例肺外器官受累，發生率達33.3%。主要累及神經系統、消化系統（如肝功能異常）、心血管系統（心肌損害）、泌尿系統（血尿腎炎）、血液系統（粒細胞減少、血小板減少）及皮膚黏膜（黏膜損害）等多個系統。 結論 肺炎支原體感染如果治療不及時，會引起身體多個組織、器官損傷，給患兒帶來極大傷害，所以及時、有效的診治至關重要。

[關鍵詞] 肺炎支原體；肺外并發癥；兒童

[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）19-181-03

肺炎支原體（MP）是介于細菌和病毒之間的微小病原體，為呼吸道感染的重要致病物，除引起患兒的咽、氣管、支氣管及肺部感染外，可引起全身多臟器受損，已引起廣泛注意[1-2]。現回顧性分析我院2008年10月～2013年9月所收治的200例肺炎支原體肺炎感染患兒的臨床資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2008年10月～2013年09月收治的支原體肺炎患兒，所有病例符合支原體肺炎的診斷標準[3]。肺外表現有66例，其中男36例，女30例；年齡3個月～3歲8例，4歲～8歲36例，9～15歲22例，平均（6.1±1.5）歲。所有患者年齡、性別等經過統計學處理，差異無統計學意義（P>0.05），故具有可比性。

1.2 方法

詳細記錄所有病例的病情概況，并分析比較他們的體征、病癥、療效以及并發癥等。全部病例血清特異性抗體（肺炎支原體IgM）呈陽性，胸片：兩肺紋理增多、增粗，部分肺部斑片狀陰影或間質樣改變，部分病例同時檢測咽試子MP-DNA陽性，療程1～15d。

1.3 統計學方法

采用SPSS17.0統計軟件分析，計數資料采用x2檢驗，計量資料采用t檢驗，以P<0.05為檢測標準，作為評定標準。

2 結果

2.1 臨床表現

以呼吸道感染為主要表現，大多有發熱，熱型為弛張熱，同時或前或后出現咳嗽，咳白色黏液痰，部分出現喘息，其中以肺外表現為首發癥狀的5例。

2.2 肺外表現

主要有以下六個方面：（1）消化系統損傷：24例占36.3%，主要臨床表現為大便干結、惡心、嘔吐、腹痛、脾腫大、肝功能損害等非特異性表現，其中肝功能損害10例，肝腫大伴肝功能異常5例；（2）神經系統損害：18例占18.1%表現為頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥等腦膜炎4例，腦電圖檢查表現為輕中度異常，腦脊液檢查4例壓力輕度升高、2例伴尿潴留，1例頭顱CT檢查示彌漫性腦水腫；（3）心血管系統損害：20例占30.3%。主要臨床表現為胸悶、乏力、心悸11例，心電圖異常（ECG異常、室性早搏、竇性心動過速）4例，心肌酶譜升高6例。給予治療2周后癥狀好轉，4周后心肌酶譜及心電圖均恢復正常；（4）皮膚損害及淋巴結腫大12例占18.1%，多為充血性斑丘疹，其中1例呈麻疹樣改變，有3例為淋巴結腫大，除外其他病原體感染；（5）血液系統損害15例，占22.7%，表現為皮膚出血點及貧血，其中粒細胞減少12例，血小板減少3例；（6）泌尿系統損害10例占15.1%表現為血尿6例、蛋白尿2例、尿中白細胞增高3例，無泌尿系刺激癥狀。

2.3 實驗室檢查

血常規外周血白細胞正常者40例，粒細胞減少者12例，粒細胞增多>10×109/L14例，血小板減少者3例。血沉測定，其中血沉增高28例。冷凝集試驗IgM抗體陽性26例。血肺炎支原體抗體（IgM），所有病例均陽性（注部分病例病初陰性，1周后復查呈陽性），其中咽試子MP-DNA滴度升高陽性者45例。

2.4 治療轉歸

所有患者均采用大環內酯類抗生素，重癥肺炎和有支原體血癥及并發癥者，首選紅霉素靜滴20～30mg/（kg·d）7～10d，熱退后改為阿奇霉素口服或靜滴—序貫療法，總療程3～4周或更長。對紅霉素耐藥者選用阿奇霉素口服，重癥感染除紅霉素外，可加用利福平或聯合應用其他抗生素，并根據其臟器受損情況分別予保護心肌、肝臟，避免使用腎毒性藥物，腦炎、胸腔積液、血小板減少者、高熱持續不退者加用潑尼松1～2mg/（kg·d）或甲強龍1～2mg/（kg·d）或加用靜脈丙種球蛋白[a]結果全部治愈。

3 討論

肺炎支原體是引起兒童和青少年呼吸道感染的常見病因，本病主要通過飛沫傳播，全年四季均可發病，晚秋及早冬為發病的高峰季節，臨床表現為肺炎者約占受感染者的3%～10%。MP在非流行年間約占小兒肺炎病原的10%～20%，流行年份則高達30%以上[4]。約隔3～4年發生一次地區性流行。隨著臨床檢測技術的提高，發病率及發病年齡也存在著年齡的上升或年齡的下移[5-7]，臨床醫生對其認識和治療也越來越提高和規范，但對肺外損害—全身器官的病變，臨床醫生特別是基層兒科醫生容易出現誤診或漏診。

本組資料顯示，肺炎支原體感染患兒肺外并發癥率33.3%，與國內報道相似[8-9]。其中以消化系統最常見，表現為嘔吐、腹瀉、肝脾腫大及肝功能異常，本組肝功能異常主要為谷丙、谷草轉氨酶升高10例，肝腫大伴肝功能損害5例，經阿奇霉素或紅霉素等大環內酯類抗生素治療兩周后多可正常恢復。其次為心血管系統，主要表現為胸悶、乏力、心悸等，經大環內酯類治療，兩周左右亦恢復正常。再次神經系統并發癥亦較常見，部分輕癥患兒僅表現為頭昏、頭痛、嘔吐，重癥可有頭痛、嘔吐、嗜睡甚至抽搐、腦電圖及腦脊液異常，其中有2例以神經系統發病為首發癥狀，據研究發現，肺炎支原體感染所誘發的神經系統的損傷致死率可達10%以上，并20%左右留有多種后遺癥[10]。在積極對癥治療腦炎的基礎上，注意與其他腦炎的鑒別，針對性地加用大環內酯類藥物，進行對癥治療，4周治療后病情均回復正常，未留下后遺癥。其他如皮膚黏膜損害及淋巴結腫大，其中1例頸部淋巴結腫痛伴發熱1周，大小0.8cm×1.5cm、觸痛、常規抗細菌及抗病毒治療無效而確診為支原體感染后，使用大環內酯類抗生素治療有效，體溫很快恢復正常，淋巴結腫痛消失，另對于泌尿系統損害出現血尿、蛋白尿及BUN增高、血液系統損害，表現為血小板、粒細胞減少、貧血等亦應引起認識，大多恢復良好。但對神經系統及心血管系統受損，特別是多臟器受損者且損害臟器越多病情越嚴重，臨床上要有足夠認識。

目前對肺炎支原體肺外并發癥發生的病理機制并不明確，據研究發現主要有以下幾種看法：（1）直接侵害，病原體引起支原體血癥，進而肺炎支原體直接侵犯身體各個組織、器官，但是目前尚未在外器官中分離出肺炎支原體[11]；（2）毒素介導的損害，進過火雞動物實驗，目前仍未分離鑒定出毒素種類[12]；（3）免疫功能參與，肺炎支原體感染后導致自身免疫系統產生交叉抗體，從而損害宿主細胞發生抗原結構變化，進而損害組織和臟器[13]；（4）細胞免疫在發病機制中起了重要作用[14]。正常情況下細胞因子在免疫調節方面的主要作用主要是形成免疫調節網絡，當肺炎支原體受到感染時，細胞因子發生紊亂導致肺外系統感染[15]。

隨著臨床技術的提高及實驗室檢查的完善普及，肺炎支原體診斷較為容易，但對肺外并發癥的發生要及時認識治療，一般采取不同的對癥治療，大多預后是良好的。對高熱不退、腦炎、胸水、血小板減少等患兒酌情使用糖皮質激素或丙種球蛋白，有明顯療效。但是，對以肺外癥狀表現為首發的病情時，應明確肺外感染的器官及組織損害并進行對癥治療，特別對神經系統及心血管系統損害，及早檢測咽試子MP-DNA及MP-IgM及時診斷早治療。

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（收稿日期：2014-06-23）