胡建軍,肖長嬌
(吉安市中心醫院高壓氧室,江西 吉安343000)
牙周病是一種發生在牙支持組織、牙齦、牙周膜及牙槽骨的炎癥、變性、萎縮、最后導致牙齒松動、甚至脫落的一種慢性進行性疾病。嚴重影響患者的工作、學習及生活質量。發病機制復雜,主要以厭氧菌感染為主[1]。高壓氧(HBO)對厭氧菌有抑制和殺滅作用,現觀察高壓氧聯合藥物治療牙周病,并與單純藥物治療牙周病的臨床療效進行比較。
選擇2010年7月至2013年6月在我院口腔科住院治療的中度以上的牙周病患者46例。其中男性31例,女性15例,年齡18~42歲,患牙周病史2~30年。所有入選患者均主訴有牙痛、口臭及口腔異味感、刷牙出血等癥狀,牙科檢查牙齒松動、牙結石、牙齦暗紫色,探診易出血,X光線顯示牙槽骨吸收。
1.2.1 治療方法 將46例患者隨機平均分為兩組,即聯合治療組和藥物治療組,藥物治療組23例單純藥物治療,聯合治療組23例采用高壓氧聯合藥物治療。治療組入院后給與常規牙周刮除牙石、固定松牙、過氧化氫和呋喃西林漱口、抗菌治療等的基礎上行高壓氧治療。排除高壓氧治療禁忌證。我們采用煙臺冰輪氧艙廠生產的8人空氣加壓艙,治療壓力為2.2 ATA,加壓25 min,穩壓吸氧60 min,中間休息兩次,各5 min,吸空氣,減壓25 min,計120 min。1次/d,10d為1個療程。平均治療1~3個療程。
1.2.2 療效評定 治愈:自覺癥狀及牙齦炎癥消失,牙齒無松動,X線示牙槽骨無吸收。顯效:自覺癥狀及牙齦炎癥消失,牙齒松動度明顯減輕,X線示牙槽骨有增生或吸收停止者。有效:自覺癥狀消失,牙齦炎癥明顯改善,牙齒松動度無加重,X線示牙槽骨吸收停止者。無效:自覺癥狀及牙齦炎癥改善均不明顯者。
與單純藥物治療組比較,高壓氧聯合藥物治療牙周病治愈率、總有效率都較高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較
高壓氧治療可使人體血氧含量、血氧分壓提高,血氧飽和度增加,調節毛細血管的通透性,從而解除牙周組織的缺氧狀態,消除了水腫,加速了側支循環的建立,促進新陳代謝,有利于牙周肉芽組織增生及受損組織的修復[2]。
高壓氧治療可促進細胞和膠原蛋白分化和成熟。高壓氧治療可促進病灶區域膠原纖維、結締組織增生,加速毛細血管再生,促進牙齦、牙周膜、牙槽骨的修復,牙周袋變淺,牙齒松動減輕,口臭消失[3]。
高壓氧治療可抑制細菌的分裂和繁殖。高壓氧治療后牙周組織、牙周袋內成為富氧環境,抑制了牙周厭氧菌的生長,從而控制了牙周感染。其抗厭氧菌的機理:①厭氧菌缺乏細胞色素和細胞色素氧化酶,在富氧情況下,不能進行有氧代謝以獲得能量,生長受阻,甚至死亡;②厭氧菌缺乏過氧化氫酶和過氧化物酶,不能處理代謝過程中產生的過氧化氫,代謝發生障礙,甚至死亡[4]。另外,產氣梭狀芽胞桿菌產生的外毒素對氧較穩定,不易被破壞,但氧分壓在250 mm Hg(32.5k Pa)時,毒素的產生也受抑制。在0.3 MPa下吸氧患者病灶部位的氧分壓可達300 mmHg(42.9k Pa)[5]。高壓氧治療可以促進新骨形成和抑制骨吸收。
高壓氧聯合藥物常規治療牙周病,比單純常規藥物治療療效好,可以減少患者的住院時間,提高患者的生活質量,值得臨床推廣使用。
[1]陳鐵樓,周以鈞,趙瑞芳,等 .牙周炎分類研究進展 [J].廣東牙病防治雜志,1998,6(1):60.
[2]吳鐘琪 .高壓氧臨床手冊 [M].昆明 :云南科學技術出版社,1997:316-317.
[3]肖平田 .高壓氧治療學 [M].北京:人民衛生出版社,2009:281.
[4]張學業,于清華,田崇科 .高壓氧治療牙周疼應用 [J].黑龍江醫藥,2001,25(2):130.
[5]李溫仁;倪國壇 .高壓氧醫學 [M].上海:上海科學技術出版社,1998:405.