劉玉府 劉春嶺
1)鄭州大學第五附屬醫院神經內科五病區 鄭州 450052 2)鄭州大學第二附屬醫院神經內科 鄭州 450014
1.1 一般資料 收集2010—2013年在我院神經內科住院治療的78例急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者,均符合急性一氧化碳中毒遲發性腦病診斷標準[1]。全部病例發病時均有不同程度的意識障礙,在積極常規藥物聯合高壓氧治療清醒后1~2個月內發病,其中在住院治療期間發病19例,出院后發病59例。隨機分為2組,治療組39例,男20例,女19例;年齡18~79歲,平均(49±13.67)歲;認知功能障礙評定采用 MMSE評分[2]:0~9分18例,10~20分12例,21~25分9例。對照組39例,男21例,女18例;年齡17~81歲,平均(50±12.21)歲。MMSE評分:0~9分17例,10~20分14例,21~25分8例。2組性別、年齡、MMSE評分經統計學處理差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 2組均接受常規綜合治療,包括藥物治療與高壓氧治療;常規藥物治療包括脫水降顱壓、改善腦血液循環、腦細胞賦能劑及腦細胞代謝促進劑,維持水、電解質平衡等。治療組加用利舒康膠囊1粒/次,3次/d,2周為一療程。
1.3 療效評定標準 痊愈:MMSE評分27~30分,臨床癥狀、體征消失,隨訪日常生活正常,恢復勞動能力。好轉:MMSE評分10~26分,臨床癥狀、體征顯著改善,隨訪病情穩定。無效:MMSE評分0~9分,病情無改變。
1.4 統計學方法 全部數據采用SPSS 11.0軟件進行統計分析,計數資料比較采用χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。
2組認知功能障礙改善相比有顯著性差異(P<0.05),見表1。

表1 2組療效比較 [n(%)]
急性一氧化碳中毒后一氧化碳與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白,致組織缺氧出現血管內皮損傷、血小板黏附聚集等,引起腦血管痙攣、腦循環障礙、腦水腫以及皮質和基底節為主的改變,血栓形成,缺血壞死,廣泛脫髓鞘改變以至于形成繼發性改變導致遲發性腦病[3]。遲發腦病的機制不明,有以下幾種學說:(1)自身免疫學說[4];(2)再灌注學說和自由基學說[5];(3)細胞凋亡、神經遞質紊亂學說[6]等。
本研究結果顯示,利舒康膠囊在治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病認知功能障礙方面總有效率94.9%,顯著高于對照組的71.8%(P<0.05)。利舒康膠囊由紅景天、手掌參、甘青青蘭、黃柏、烈香杜鵑等組成。手掌參具有很好的抗氧化作用,其化合物具有很好清除自由基的活性[7];紅景天可通過提高體內谷胱甘肽過氧化物酶和超氧化物歧化酶活性,促進細胞生長增殖,降低細胞死亡;具有消除自由基的能力,阻止過氧化反應[8];烈香杜鵑具有降低毛細血管通透性作用,減少細胞損傷;甘青青蘭可提高缺氧紅細胞超氧化物歧化酶活性,降低機體耗氧量,減輕缺血缺氧造成的腦組織損傷[9]。利舒康膠囊可通過抗氧化、清除自由基、降低血管通透性、促進細胞增殖、降低細胞死亡等多個環節提高急性一氧化碳中毒遲發性腦病認知功能,改善預后,減少后遺癥。
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