研究感染性休克患者采用烏司他丁治療的臨床療效

邵東風等

【摘要】目的：觀察和分析感染性休克患者采用烏司他丁治療的臨床療效。方法：此次收治的74例感染性休克患者，按照患者就診時間先后順序分組為對照組和觀察組。對照組：采用抗感染和擴容等常規藥物治療；觀察組：在對照組常規藥物治療基礎上采用烏司他丁治療。結果：治療前兩組患者AST和BUN以及Cr、ALT比較（P>0.05）；治療后，均出現明顯下降，與治療前比較（P<0.05）；但觀察組優于對照組（P<0.05）。此外，治療前，兩組患者乳酸水平、血清hs-CRP比較（P>0.05）；治療后，均出現顯著下降，且觀察組優于對照組（P<0.05）。觀察組治療有效率為94.59%（35/37）與對照組83.78%（31/37）比較有明顯差異性（P<0.05）。結論：在抗感染等常規藥物治療基礎上加用烏司他丁治療感染性休克患者，其有效地改善患者的臨床各項指標，同時提高治療效果。

【關鍵詞】烏司他丁；感染性休克；臨床療效

臨床上，感染性休克癥狀是一種常見性的急危重癥[1]。患者住院時存在明顯的全身炎癥反應綜合征以及嚴重的機體內環境紊亂情況[2]。如果不對患者進行及時治療，則患者病情很容易出現惡化，進而導致患者發生多臟器功能衰竭而死亡。患者的死亡率較高，嚴重威脅患者的生命健康。為此，我院對此類所收治的患者在常規藥物治療基礎上加用烏司他丁治療，取得顯著效果，報告如下。

資料與方法

一般資料：此次研究和治療的對象為開灤總醫院重癥醫學科74例感染性休克患者，收治時間：2013年3月～2014年2月。按照患者就診時間先后順序分組為對照組和觀察組，每組各為37例。對照組：男性21例，女性16例；年齡在24～65歲，平均為46.0±1.5歲。治療組：男性22例，女性15例；年齡在23～66歲，平均為45.0±1.5歲。比較兩組患者性別和年齡，P>0.05具有可比性。

診斷標準：符合Marshall標準進行其他器官功能障礙診斷[3]。

納入標準：年齡在18～70歲；患者符合以上診斷標準和相關臨床癥狀；患者不存在嚴重性肝腎等疾病以及精神類疾病。

排除標準：患者年齡<18歲或>70歲；不符合以上診斷標準；存在嚴重性心腦血管疾病和肝腎等器質性疾病；患者為妊娠期或者哺乳期患者，對烏司他丁藥物過敏。

方法：①對照組：采用抗感染和擴容等常規藥物治療；抗感染治療：根據臨床用藥經驗進行聯合用藥，對于存在明顯感染病灶的患者，要保持患者感染病灶充分引流，并根據藥敏試驗結果來合理使用抗生素。液體復蘇：維持患者平均動脈壓≥65mmHg，中心靜脈壓在8～12mmHg，尿量>0.5ml/（kg·h）[4]。糖皮激素：合理使用糖皮激素進行治療。對于存在頑固性低血壓患者，需適當增加血管活性藥。②觀察組：在對照組常規藥物治療基礎上采用烏司他丁（廣東天普生化醫藥股份有限公司，批準文號：國藥準字H19990134，10萬U/支）治療，將20萬U溶于250ml0.9%的氯化鈉注射液中對患者進行靜脈滴注，2次/d。

觀察指標：檢測和觀察兩組患者治療前、治療后72h肝腎功能、丙氨酸轉氨酶（ALT）、天冬氨酸轉氨酶（AST）、乳酸水平、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血清中超敏感C反應蛋白（hs-CRP）。同時統計兩組患者的治療效果。

療效判定標準：參照《臨床診療指南/傳染病學分冊》（人民衛生出版社，2006年）。①顯效：治療后，患者的脈壓差>30mmHg且收縮壓>90mmHg，同時患者的神志清醒且尿量>30ml。②有效：治療后，患者的脈壓差>30mmHg且收縮壓>90mmHg，同時患者的神志清醒，但是尿量沒有明顯改變。③無效：以上癥狀均沒有得到改善。

統計學方法：數據采用SPSS 18.0軟件處理，各項指標采用均數±標準差（ ±s）表示，治療有效率采用（%）表示。采用X2或t檢驗，P<0.05具有統計學意義。

結果

兩組患者治療前后各項指標變化情況：治療前兩組患者AST和BUN以及Cr、ALT比較（P>0.05）；治療后，均出現明顯下降，與治療前比較（P<0.05）；但觀察組優于對照組（P<0.05）。此外，治療前，兩組患者乳酸水平、血清hs-CRP比較（P>0.05）；治療后，均出現顯著下降，且觀察組優于對照組（P<0.05）；見表1。

兩組患者治療效果：觀察組治療有效率為94.59%（35/37）與對照組83.78%（31/37）比較（P<0.05）；見表2。

討論

膿毒癥是因感染而導致的全身性炎性反應綜合征，這種癥狀主要是因創傷和燒傷以及感染等危重癥患者所產生的并發癥，進而導致患者發生全身組織灌注不足和血壓下降等情況，也就是感染性休克，最終會導致患者出現多臟器功能障礙而死亡。臨床上，感染性休克在是一種常見性的重癥疾病，患者的死亡率也比較高。臨床上，休克則是一種復雜的病理生理過程，對于休克患者來說，其出現絕對或者相對有效循環血量減少情況，進而使得患者組織細胞出現低灌注狀態，導致患者細胞膜功能出現障礙，進而會使得患者細胞代謝出現異常而引發細胞死亡。此時患者細胞內的溶酶會受到破壞，而溶酶體內水解酶會在細胞內外進行重新分布[5]。當患者發生感染性休克時，其在代謝性酸中毒環境的驅使下，細胞內會出現各種細胞器破壞情況，進而使得蛋白酶進入到血液中，引發患者內臟血管出現收縮。感染性休克的發病機制十分復雜，大多是因受到病原微生物入侵到患者血液中而釋放各種毒素，導致患者體內的內毒素出現升高，而內毒素會促進炎性反應的產生，并加速炎性介質的釋放。

烏司他丁則主要是從人尿中所分離并純化的一種酸性糖蛋白，其屬于Kuintz型蛋白酶抑制劑，對透明質酸酶和胰蛋白酶等有一定的抑制效果，同時還能夠有效地抑制炎性介質的釋放。清除所產生的超氧化物和氧自由基，改善患者的免疫力功能，同時對缺血再灌注所引發的損傷有一定的保護效果。

經過此次研究發現，對感染性休克患者在常規藥物治療基礎上加用烏司他丁治療，其有效地促進患者各項指標的降低，提高治療效果。

參考文獻

[1]凌成亮，詹向陽，袁娜.大劑量烏司他丁治療感染性休克的療效分析[J].實用醫學雜志，2013，29（21）：3584-3586.

[2]李秀華，陳永銘，洪亮，等.低劑量氫化可的松治療感染性休克時對外周血T淋巴細胞凋亡的影響及機制[J].南京醫科大學學報（自然科學版），2011，31（5）：730-735.

[3]劉丹，尹萬紅，康焰，等.氨基端B型鈉尿肽前體評估嚴重感染和感染性休克預后的研究[J].四川大學學報（醫學版），2011，42（3）：369-373.

[4]李曉玉，張川，曾薇.血乳酸清除率及降鈣素原與感染性休克患者預后相關性研究[J].中華醫院感染學雜志，2012，22（14）：3090-3091.

[5]余國寶，袁寧，劉毅，等.中心靜脈-動脈血二氧化碳分壓差對感染性休克液體復蘇指導作用的研究[J].重慶醫學，2013，42（7）：729-731.

1邵東風，（1978.12-），男，河北秦皇島昌黎人，開灤總醫院重癥醫學科主治醫師，碩士研究生，研究方向：感染性休克監測治療。

2第二作者：張立坤，（1978.10-），女，河北玉田人，唐山市協和醫院頭頸外科主治醫師，碩士研究生，研究方向：術后鎮痛、鼾癥。

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