楊欽山 陳安球 梁海花 張祖瑩
廣東省徐聞縣第二人民醫院 524100
慢性肺源性心臟病又稱肺心病,該病是由于肺組織、胸廓、肺血管發生慢性進行性病變,進而導致患者肺組織解剖結構及肺功能發生異常,久而久之引起肺血管阻力不同程度的增加,肺動脈壓升高,最終導致患者右心室變得肥厚、擴大,右心功能發生異常,最終導致有心衰竭的慢性肺源性心臟病。該病在臨床較為常見,屬于老年人多發疾病之一,隨著患者年齡的增加及肺部疾病的進行性發展,其患病率也隨之增加,呈明顯的正相關曲線關系,部分患者甚至合并有冠心病、糖尿病、糖皮質激素依賴、活動性肺結核、免疫功能差及營養不良等一系列軀體不良情況,從而使得臨床治療難度增加,預后極差。由于患者呈慢性缺氧狀態及感染狀態,因此對洋地黃類藥物的反應性及耐受性均較低,治療過程中容易發生心律失常、洋地黃中毒等副作用。筆者采用多巴酚丁胺聯合參麥治療肺心病急性心衰,獲得了滿意的臨床效果,現報道如下。
1.1 一般資料 隨機選取2012年1月-2013年12月在我院治療的肺心病急性心衰患者80例。將患者隨機分為觀察組與對照組,其中觀察組40例,男23例,女17例;年齡56~78歲,平均年齡(62.46±2.39)歲;病程3~14年,平均(6.41±1.35)年;心功能按實用內科學第10版標準進行分級:Ⅱ級12例,Ⅲ級15例,Ⅳ級13例。對照組40例,男22例,女18例;年齡55~79歲,平均年齡(62.67±2.34)歲;病程4~13年,平均(6.52±1.32)年;心功能按實用內科學第10版標準進行分級:Ⅱ級10例,Ⅲ級14例,Ⅳ級16例。兩組患者在年齡、性別、病程及體溫等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有患者入組后均給予抗炎、氧氣吸入、心電監護、利尿、糖皮質激素、解痙、平喘、維持酸堿及水電解質平衡等綜合治療,對照組在上述治療的基礎上給予洋地黃類藥物改善心功能,即0.9%氯化鈉注射液20ml+西地蘭注射液0.2mg/d靜推,7d后改為地高辛片0.125mg/d口服,并酌情給予糾正心律失常藥物,連續14d為1個療程。觀察組在基礎治療之上給予多巴酚丁胺聯合參麥注射液治療及多巴酚丁胺注射液20mg+5%葡萄糖注射液250ml/d靜滴,參麥注射液50ml+5% 葡萄糖注射液250ml/d續輸,連續14d為1個療程。兩組治療前、后均于晨起抽取靜脈血檢測患者全血黏度、紅細胞壓積、纖維蛋白原,同時療程結束后評估臨床治療效果,評價藥物應用安全性。
1.3 臨床療效判定標準 依據《慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標準》進行擬定,包括:顯效:患者咳嗽、咳痰、氣促、氣喘、心慌、心悸等臨床癥狀顯著減輕、消失,肺部聽診干濕性啰音、肝腫大、肢體浮腫等體征明顯減輕、消失,心功能評估較治療前提高兩個級別;有效:患者咳嗽、咳痰、氣促、氣喘、心慌、心悸等臨床癥狀較治療前有一定程度的減輕,肺部聽診干濕性啰音減輕,肝腫大、肢體浮腫有一定程度的消退,心功能提高一個級別;無效:上述癥狀及體征無改善甚至惡化,或改善情況未達顯效和有效標準??傆行剩斤@效率+有效率。
1.4 統計學方法 采用SPSS12.0進行統計分析。
2.1 兩組臨床治療效果比較 觀察組患者總有效率明顯高于對照組,兩組比較差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床治療效果比較〔n(%)〕
2.2 兩組臨床生化指標比較 治療后觀察組全血黏度、紅細胞壓積、纖維蛋白原、血沉明顯優于對照組,兩組比較差異具有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組臨床生化指標比較
2.3 兩組藥物副作用比較 觀察組2例出現輕度頭痛,均能耐受,兩組無嚴重血液及肝腎功能的損害。
慢性肺心病由其特殊的病理生理基礎,現已證實長期的低氧狀態、酸中毒狀態致使血液中紅細胞數量代償性增多,患者的血容量及血液黏度均有不同程度的增高,缺氧及長期的二氧化碳潴留導致患者自由基代謝異常,脂質過氧化明顯增加,細胞膜出現脂質過氧化性損傷,細胞膜結構出現異常改變,血液流變學發生異常。慢性肺心病患者的血液高黏膜狀態及高凝狀態大大地增加了血流阻力,而低氧導致患者肺血管痙攣、收縮,管腔變細,進而引起肺動脈壓升高,致使患者右心室負擔加重,心肌變得肥大、重構,最終發展為右心衰竭。因此,針對以上病理生理基礎,采取積極有效的針對性治療措施來改變患者的血液流變學狀態,增強患者的心功能,對于改善患者臨床癥狀及體征,提高治愈率具有重要的意義。
筆者采用多巴酚丁胺聯合參麥治療肺心病急性心衰并與常規治療進行對照研究,結果顯示治療后觀察組全血黏度、紅細胞壓積、纖維蛋白原、血沉明顯優于對照組 (P<0.05),觀察組患者總有效率明顯高于對照組 (P<0.05),兩組比較差異具有統計學意義,提示兩者聯合應用能明顯的改善肺心病急性心衰患者的血液流變學狀態,提高臨床治療總有效率。多巴酚丁胺是臨床常用的一種強心藥物,該藥既可興奮心肌α受體,也可興奮心肌β受體,小劑量時則能興奮β受體,另外還具有選擇性地擴張肺、心、腎血管的作用,有較強的強心、利尿及降低肺動脈壓的治療作用;多巴酚丁胺尚能提高肺心病患者的氣道平滑肌細胞內環磷酸腺苷的水平,對氣管平滑肌細胞的膜電位起到穩定作用,有利于阻止氣道生物活性物質的大量釋放,具有擴張支氣管、改善肺通氣的功能[1],其治療肺心病心衰的機制為:(1)直接松弛肺、心、腎及外周動脈、靜脈的平滑肌,有利于減輕外周血管及肺血管的阻力,有利于降低肺動脈壓、肺嵌楔壓及右心室舒張末壓,明顯減輕右心后負荷,減輕排血阻力降低,增加右心室排血量與心臟指數。(2)解除支氣管平滑肌的痙攣,降低支氣管的氣道阻力,有利于改善肺部通氣功能障礙,增加氣體交換功能,使二氧化碳分壓降低,增加氧分壓及動脈血氧飽和度,緩解患者的高碳酸血癥。而參麥注射液利用現代先進工藝從人參、麥冬和五味子等藥物中精煉而成,具有大補元氣、養陰生津功效,其中人參能大補元氣、養心生津、補脾益肺,對勞傷虛損、氣虛欲脫及氣血津液不足有效?,F代研究也證實,人參皂甙可激活機體內的核糖核酸酶,促進細胞核DNA生物的合成,協調糖、蛋白質及脂肪三大物質的代謝,具有較強的心肌修復和心肌細胞功能的作用,能明顯的增加心肌收縮力,改善心臟功能;麥冬能養陰益胃,潤肺清心,能改善肺燥干渴、熱病津傷、咽干口燥等,現代研究證實該藥能提高細胞耐氧功能,降低心律失常的發生,增加心臟血供;五味子能斂肺止汗、生津止渴,現代研究也證實該藥能增強機體的抵抗能力,防御有害刺激,具有防治休克發生、發展及延長存活期的作用[2~4]。以上三藥共同施治,具有明顯的抗心力衰竭、改善心肌供血、供氧的作用,有利于增強心肌收縮力,改善心臟泵血功能。總之,多巴酚丁胺聯合參麥治療肺心病急性心衰能獲得滿意的臨床效果,安全可靠,值得應用。
[1]鄭玉新.多巴酚丁胺聯合酚妥拉明治療肺心病心衰臨床觀察〔J〕.中國實用醫藥,2010,5(10):121.
[2]劉玉東.參麥聯合丹參注射液治療慢性肺心病心力衰竭患者的療效觀察〔J〕.醫藥論壇雜志,2012,33(1):54-55.
[3]陳鐘欣.參麥注射液治療慢性肺心病右心功能不全的臨床觀察〔J〕.中國現代藥物應用,2013,7(12):38-39.
[4]陳廣輝.參麥注射液聯合單硝酸異山梨酯治療慢性肺心病心衰臨床觀察〔J〕.中國實用醫藥,2013,8(26):134.