劉 穎,宋成偉,杜以武
(吉林大學第四醫院·一汽總醫院老年病科,吉林長春130011)
老年人原發性高血壓與骨密度及骨代謝失調的相關性研究
劉 穎,宋成偉,杜以武
(吉林大學第四醫院·一汽總醫院老年病科,吉林長春130011)
有研究表明,骨質疏松癥發病與多種因素有關,與年齡、性別、種族、體重指數、糖尿病、甲亢等有關,隨著對骨質疏松癥發病機制的深入研究,高血壓病與骨質疏松的關系正受到越來越多的關注,成為近年來的研究熱點。本研究旨在探討原發性高血壓與骨密度及骨代謝失調的相關性,以進一步闡明原發性高血壓患者骨質疏松的發病機制。
1.1 調查對象
182例受試者均來2012年10月至2012年11月社區健康體檢者,將受試者分為高血壓病組和對照組,其中高血壓病組78例,男18例,女60例,平均年齡66.5±10.8歲;對照組104例,男38例,女66例,平均年齡64.5±11.2歲。
排除標準:除外糖尿病、繼發性高血壓、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、腎上腺疾病、腎臟疾病、慢性肝病、各種癌癥,并除外胃腸道疾病及膽囊疾病,長期服用影響骨代謝的藥物史。
1.2 方法
1.2.1 對來自社區老年健康體檢的182名受試人群采集年齡、性別、慢性疾病等一般資料,同時進行體重、身高、腹圍、血壓等體格檢查。
1.2.2 骨密度測定 所有受試者在室溫靜息狀態下取平臥位,采用雙能X線骨密度儀(America Hologic Company Discovery A)測定腰椎(L1-4)、股骨頸(NECK)、華氏三角(Ward)及股骨粗隆(TROCH)的骨密度(BMD)值(g/cm2)。
1.2.3 晨起空腹采集靜脈血,分離血清,檢測血鈣、1,25(OH)2D3、甲狀旁腺素(PTH)水平。
1.2.4 診斷標準 原發性高血壓病診斷標準參照2010年中國高血壓防治指南。高血壓定義為:在未服用抗高血壓藥物情況下收縮壓大于等于140mm-Hg和(或)舒張壓大于等于90mmHg。患者既往有高血壓史,目前正服用抗高血壓藥物,即使血壓已低于140/90mmHg,仍診斷為高血壓。骨質疏松診斷參照2011年原發性骨質疏松診療指南,以T評分(測定值-骨峰值)/正常成人骨密度標準差),T值<2.5標準差(SD)診斷為骨質疏松癥,-1~-2.5SD為骨量減少。
1.2.5 統計學處理 應用SPSS15.0統計軟件進行統計分析,P<0.05為有統計學差異。各計量資料用均數±標準差表示,組間比較采用t檢驗。率的比較采用χ2檢驗。
2.1 高血壓組骨質疏松患病率高于對照組,骨密度降低患病率無顯著差異,見表1。

表1 兩組間骨質疏松及骨密度降低發病率比較
2.2 兩組受試者各部位骨密度比較,高血壓病組均高于對照組,見表2。
2.3 高血壓病組血清鈣、1,25(OH)2D3較對照組降低,而PTH水平高于對照組,見表3。

表2 兩組間各部位骨密度(g/cm2)比較(ˉx±s)

表3 兩組間血鈣、1,25(OH)2D3、PTH水平比較(ˉx±s)
關于原發性高血壓病與骨質疏松相關性研究已有諸多報道,Afghani A等[1]研究表明在西班牙絕經前超重及肥胖婦女中,骨礦含量(BMC)與收縮壓、舒張壓成負相關,賀琳等[2]發現高血壓病患者Ward’s三角區骨密度較非高血壓者明顯降低。陳可等[3]報道絕經后婦女高血病患者的股骨頸、Ward’s三角區骨密度明顯低于無高血壓病者。本研究結果顯示,老年人原發性高血壓患者骨質疏松發生率高于對照組,且兩組各部位骨密度比較,高血壓病組均高于對照組,表明高血壓病與老年人骨密度存在相關性。
目前高血壓與骨質疏松發生機制尚不明確,可能主要與骨代謝紊亂有關。表3顯示高血壓病組血清鈣、1,25(OH)2D3較對照組降低,而PTH水平高于對照組。高血壓通過腎臟尿鈣排出增多,引起低血鈣,致繼發性甲狀旁腺功能亢進,使破骨細胞活性增強,骨吸收增強,致骨質疏松[4-6]。向紅等[7]研究發現與對照組相比,原發性高血壓組25-OH-vitD2、25-OH-vitD3顯著降低,本研究結果與報道一致。維生素D缺乏可激活腎素-血管緊張素系統、導致甲狀旁腺素分泌增多,增加胰島素抵抗,導致高血壓,而高濃度的維生素D可降低血壓,不僅通過血鈣介導,而且可直接降低血壓并減少血腎素水平[8]。維生素D不足可導致鈣磷吸收減少,致甲狀旁腺激素功能亢進,導致骨質疏松。
另有研究表明[9]高血壓病交感神經興奮釋放兒茶酚胺,刺激成骨細胞,可能對骨代謝有負性調節作用。而膳食中高鹽是高血壓發病密切相關的危險因素,低鹽飲食有利于控制血壓,同樣,可降低骨密度的轉化率,從而提高骨密度[10]。
綜上所述,老年人高血壓病與骨密度存在相關性,可能與骨代謝紊亂有關,提示老年人高血壓病注意補充鈣劑和維生素D,可預防骨質疏松癥。
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2013-04-19)
1007-4287(2014)10-1689-02