急性心肌梗死早期低血鉀相關(guān)性惡性室性心律失常三例分析

趙成學(xué)　楊愛萍　王曉飛

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；低血鉀；惡性室性心律失常

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.003文章編號(hào)：1004-7484（2014）-04-1805-02急性心肌梗死是常見的急危重病癥，且亦合并各種心律失常，尤其是早期易合并低血鉀，在嚴(yán)重心肌缺血及低血鉀兩種因素共同作用下，心肌具有高危易損性，易發(fā)生各種嚴(yán)重的惡性室性心律失常，臨床有許多醫(yī)師忽略低血鉀對(duì)心肌梗死早期心律失常的意義，造成心肌梗死搶救的延誤，甚至造成患者的死亡。本文對(duì)急性心肌梗死早期合并低血鉀并發(fā)惡性室性心律失常三例分析如下。1臨床資料

例1：男，36歲，因“胸部疼痛不適5小時(shí)，劇烈疼痛1小時(shí)，突發(fā)意識(shí)不清、抽搐1分鐘”而入院。入院時(shí)查體：意識(shí)不清，周身大汗，呼吸7次/分，頸動(dòng)脈搏動(dòng)無，心電圖示：心室顫動(dòng)，立即予以心外按壓，面罩加壓吸氧，0.9%鹽水建立靜脈通路，同時(shí)抽血行生化檢查及心肌損傷標(biāo)志物檢查。360J非同步直流電電擊除顫一次，除顫未成功，立即予以腎上腺素1mg靜推，1分鐘后再次予以360J非同步直流電電擊除顫，除顫后恢復(fù)自主心律，行心電圖檢查示：急性前壁、高側(cè)壁心梗，竇性心律維持約2分鐘后再次發(fā)生心室顫動(dòng)，立即予以腎上腺素1mg靜推，胺碘酮150mg靜推，繼之0.9%鹽水100ml加胺碘酮150mg持續(xù)泵入，并再次予以360J非同步直流電電擊除顫一次，除顫未成功，繼續(xù)人工輔助呼吸及心外按壓，期后再次予以360J非同步直流電電擊除顫3次，2次未成功，1次短暫復(fù)律后再次發(fā)生室顫，期后于左上肢予以0.9%鹽水250ml加10%氯化鉀15ml加25%硫酸鎂40ml快速靜點(diǎn)，其余3路液體通路加入0.4%濃度氯化鉀靜點(diǎn)，并予以利多卡因0.1靜推，3mg/min持續(xù)靜點(diǎn)，約5分鐘后再次予以360J非同步直流電電擊除顫一次，除顫后病人恢復(fù)自主心律，復(fù)律后胺碘酮及利多卡因持續(xù)靜點(diǎn)，同時(shí)給予倍他樂克25mg口服。此次搶救前后達(dá)55分鐘，復(fù)律成功后5分鐘，評(píng)估病人無胸腔出血、骨折及潰瘍發(fā)生之可能，予以瑞替普酶10mu+10mu兩次30分鐘靜脈推注溶栓治療，復(fù)律成功后即刻抽血做生化檢查，血鉀回報(bào)3.27mol/L（補(bǔ)鉀后），myo（陽(yáng)性）。繼續(xù)加強(qiáng)補(bǔ)鉀，血鉀維持于4.5mol/L以上，并輔以抗凝、抗血小板、降脂、補(bǔ)液、抗炎、擴(kuò)冠及ACEI、β-受體阻滯劑口服治療方案，期后病人未再出現(xiàn)室性心律失常，住院18天后康復(fù)出院。

例2：女，78歲，因“胸痛，胸悶一天”入院，入院后經(jīng)行心電圖及心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)確診為急性心肌梗死，予以抗凝、抗血小板及擴(kuò)冠治療，因病人合并有心功能不全及糖尿病，同時(shí)予以利尿及糖加胰島素氯化鉀靜脈輸注治療，入院后6小時(shí)，病人突然出現(xiàn)意識(shí)喪失，雙上肢抽搐，口吐白沫，血壓測(cè)不清，監(jiān)護(hù)儀示心率198次/分，寬大畸形，考慮為室速，立即予以150J非同步直流電電擊除顫，轉(zhuǎn)為竇性心律，予以胺碘酮1mg/min維持，二十分鐘后再次出現(xiàn)雙上肢抽搐，床旁心電圖檢查示：尖端扭轉(zhuǎn)型室速，立即予以心外按壓，同時(shí)血鉀回報(bào)：鉀3.10mmol/l，立即停用胺碘酮，予以利多卡因0.1g靜推，300J非同步直流電電擊除顫一次，轉(zhuǎn)為竇性心律，并予以硫酸鎂、氯化鉀持續(xù)靜點(diǎn)以強(qiáng)化補(bǔ)鉀治療，使血鉀維持4.50mmol/l以上，其后未再發(fā)生室性心律失常，2周后病人康復(fù)出院。

例3：男，62歲，因“胸痛1.5小時(shí)”入院，入院后行心電圖檢測(cè)后確診為：急性前壁心肌梗死，予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，低分子肝素抗凝，硝酸甘油擴(kuò)冠治療，在行是否溶栓商議過程中，病人突然出現(xiàn)四肢抽搐，意識(shí)喪失，血壓測(cè)不清，心電監(jiān)測(cè)示：心室顫動(dòng)，立即予以心外按壓，面罩加壓吸氧，腎上腺素1mg靜推，非同步直流電電擊除顫一次，轉(zhuǎn)為竇性心律，予以利多卡因3mg/min維持靜點(diǎn)，其后又發(fā)生兩次室性心動(dòng)過速，經(jīng)除顫而復(fù)律，20分鐘化驗(yàn)回報(bào)，鉀：2.85mmol/l，立即予以氯化鉀及硫酸鎂靜點(diǎn)，口服美托洛爾47.5mg1次/日，并予以瑞替普酶溶栓治療，血鉀維持于4.50mmol/l至5.0mmol/l之間，其后未再發(fā)生室性心律失常，住院10天后康復(fù)出院。2討論

從上述三例急性心肌梗死早期病人發(fā)生的心律失常診治情況看，雖然都使用了抗心律失常藥物及電擊除顫處置，但都短暫維持竇性心律，血鉀回報(bào)后顯示病人都存在低鉀血癥，經(jīng)快速?gòu)?qiáng)化補(bǔ)鉀后，病人未再發(fā)生心律失常，因?yàn)樾募」Ｋ啦∪嗽缙谛穆墒С５陌l(fā)生除與缺血有關(guān)外，還與低鉀因素有關(guān)，諸多原因可造成急性心肌梗死早期低鉀：早期疼痛、煩躁、焦慮等應(yīng)激狀態(tài)下，使交感張力急劇增高，血中兒茶酚胺水平數(shù)十倍增高，兒茶酚胺通過激活環(huán)磷酸腺苷（CAMP）繼而激活Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)外鈉鉀交換加快，細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。同時(shí)胰島素在應(yīng)激狀態(tài)上分泌明顯增加，增加細(xì)胞對(duì)鉀的攝取。血漿腎素-血管緊張素水平較正常人高，血管緊張素刺激醛固酮生成，從而促鉀排泄增加。同時(shí)病人大量出汗、嘔吐含鉀胃液，并伴有低氯低鉀堿中毒，促鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或病人過度呼吸至呼吸性酸中毒，促鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，急性心肌梗死時(shí)細(xì)胞內(nèi)鎂離子不足，使腎小管上皮細(xì)胞Na+-K+-ATP酶失活，鉀重吸收障礙，有的患者長(zhǎng)期服用排鉀利尿劑，上述原因均可造成急性心肌梗死早期患者發(fā)生低鉀血癥。低血鉀降低靜息電位水平，導(dǎo)致心肌應(yīng)激性、興奮性及傳導(dǎo)性改變，延緩心肌復(fù)極化、延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，降低室顫閾值，上速原因均可導(dǎo)致低血鉀狀態(tài)下患者易發(fā)生惡性室性心律失常：多源頻發(fā)室早、RonT、觸發(fā)性2相折返性室性心律失常、尖端扭轉(zhuǎn)型室速（Tdp）、觸發(fā)型室速及室顫等。尤其是低血鉀易并發(fā)室速風(fēng)暴，即：24h內(nèi)發(fā)生大于等于2-3次的室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)，引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙，而需要立即電復(fù)律或電除顫等治療的急性危重性癥候群，又稱“電風(fēng)暴”或“室速風(fēng)暴”。急性心肌梗死早期低血鉀相關(guān)性惡性室性心律失常除原發(fā)疾病的治療，如抗血小板、抗凝、擴(kuò)冠及溶栓治療外，首先進(jìn)行快速高濃度的靜脈補(bǔ)鉀治療是糾正惡性室性心律失常關(guān)鍵，尤其室速風(fēng)暴時(shí)，反復(fù)電除顫刺激會(huì)使體內(nèi)的兒茶酚胺濃度增加百倍至千倍，通過神經(jīng)體液機(jī)制使細(xì)胞內(nèi)外鉀離子重新分布及鉀的丟失增加等因素，導(dǎo)致血鉀的進(jìn)一步降低，從而使心律失常更不易糾正，另外交感風(fēng)暴-低血鉀狀態(tài)使大部分抗心律失常藥物失去作用，甚至產(chǎn)生致心律失常作用。例如：胺碘酮在低血鉀狀態(tài)和高交感胺狀態(tài)下失去抗心律失常作用而變?yōu)橹滦穆墒СＷ饔肹1]，即低血鉀假性室速風(fēng)暴[2]。如本文第二例患者，首先可迅速予以高濃度（0.4%-0.6%）氯化鉀左上肢靜脈輸注，速度可高于常規(guī)靜脈補(bǔ)鉀的速度，最好選用氯化鈉溶液，以免葡萄糖刺激胰島素分泌增加，糖元合成增加而致鉀離子細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增加，造成血鉀進(jìn)一步下降。每小時(shí)補(bǔ)鉀量3g，根據(jù)病情補(bǔ)鉀量每天10-12g，病情危急，補(bǔ)鉀濃度與速度可適當(dāng)增加。快速補(bǔ)鉀可在15小時(shí)內(nèi)使細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡，5-7天達(dá)穩(wěn)態(tài)水平，先快后慢，補(bǔ)鉀同時(shí)補(bǔ)鎂，有利于鉀的細(xì)胞分布、攝取，維持血鉀濃度，提高室顫閾值。可以更有效減少惡性室性心律的發(fā)生，減少猝死的發(fā)生。在補(bǔ)鉀期間一定做好患者血鉀的復(fù)查和監(jiān)測(cè)。如血鉀水平、血?dú)庾兓⑿碾姳O(jiān)護(hù)的變化及心電圖QT間期、心率、T波幅度及寬度的觀察，防止在老年人、腎功能不全及合并應(yīng)用保鉀類藥物患者出現(xiàn)高血鉀。有研究證明血鉀不低于4.5mmol/l、鎂離子不低于1mmol/l更安全，防止心律失常發(fā)生[3]，尤其是在急性心肌梗死時(shí)。再者靜脈應(yīng)用β-受體阻滯劑是急性心肌梗死早期急性低血鉀相關(guān)惡性室性心律失常治療的有效藥物，β-受體阻滯劑具有阻斷β-受體，降低交感胺水平，抑制RAAS，糾正鉀的代謝、分布和轉(zhuǎn)移異常，縮短QT間期，縮短動(dòng)作電位時(shí)程，具有中樞性抗心律作用和逆轉(zhuǎn)抗心律失常藥物致心律失常作用的特殊效用，尤其是可明顯提高室顫閾值，從而大大降低此類患者室速、室顫的危險(xiǎn)。同時(shí)具有多重抗心肌缺血、保護(hù)易損心肌作用，尤其在急性心肌梗死并發(fā)低血鉀相關(guān)的惡性室性心律失常時(shí)，應(yīng)首選靜脈注射β-受體阻滯劑，可首先給予美托洛爾5-10mg靜推，酌情40-150ug/min持續(xù)靜點(diǎn)。總之，急性心肌梗死早期患者在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生的惡性心律失常是急性心肌損害與電解質(zhì)環(huán)境惡化相互作用的結(jié)果，低血鉀狀態(tài)下心肌具有高危易損性，維持穩(wěn)定正常偏高的血鉀濃度，同時(shí)原發(fā)疾病的治療，如改善心肌缺血，溶栓治療、介入治療亦是去除誘因重要手段及治療成功的關(guān)鍵，如本例補(bǔ)鉀治療的同時(shí)溶栓治療對(duì)后續(xù)治療起了重要作用，可以在一定程度上避免惡性室性心律失常的發(fā)生，從而減少患者的猝死，快速靜脈輸注高濃度氯化鉀及靜脈推注β-受體阻滯劑，是治療急性心肌梗死早期低血鉀相關(guān)惡性心律失常主要手段，而臨床醫(yī)師對(duì)心肌梗死時(shí)低鉀血癥危害認(rèn)識(shí)的提高更具有較深意義。參考文獻(xiàn)

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