【摘要】繼發(fā)性肌張力障礙疾病的誘因是由構(gòu)造異常或代謝性等因素引起,涉及到的病因包括中毒、感染發(fā)炎、缺氧等多種因素。繼發(fā)性肌張力病人除了表現(xiàn)出相類似的癥狀,還會(huì)伴有損害錐體系統(tǒng)的危險(xiǎn)。近些年隨著科技水平的不斷進(jìn)步,醫(yī)學(xué)界的發(fā)展趨勢(shì)也空前迅猛,學(xué)術(shù)界對(duì)于肌張力障礙的病因和特點(diǎn)機(jī)制等相關(guān)的研究越來越深入。本文針對(duì)繼發(fā)性肌張力障礙的疾病臨床表現(xiàn)特征,結(jié)合相關(guān)的研究進(jìn)展,對(duì)繼發(fā)性肌張力障礙疾病做初步探討,以期為臨床和對(duì)此的深入研究提供參考。
【關(guān)鍵詞】肌張力障礙;繼發(fā)性肌張力;表現(xiàn)特征;研究進(jìn)展
【中圖分類號(hào)】R741【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949(2014)10-0781-01
前言:肌張力障礙,指的是機(jī)體的主動(dòng)肌和拮抗肌之間收縮不協(xié)調(diào),或者過度收縮,進(jìn)而引發(fā)的全身機(jī)體動(dòng)作和姿勢(shì)的異常,導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙的一種疾病。在臨床表現(xiàn)的實(shí)際特征為四肢關(guān)節(jié)、頸部甚至軀干和全身的不自覺的劇烈扭轉(zhuǎn),嚴(yán)重者會(huì)伴有扭轉(zhuǎn)痙攣癥狀。隨著近幾十年的學(xué)術(shù)界的深入研究,對(duì)肌張力障礙的發(fā)病原因已經(jīng)有了更多的認(rèn)識(shí),在此基礎(chǔ)上,對(duì)肌張力障礙的疾病特征、治療措施和研究進(jìn)展進(jìn)行相關(guān)的綜述,有著一定的必要意義。
一肌張力障礙的表現(xiàn)形式及分類
肌張力障礙,根據(jù)疾病的特征,分為幾種表現(xiàn)形式,1.由于肌張力障礙的病發(fā)部位不同,表現(xiàn)為局部發(fā)病的特征,如面部肌張力障礙、頸部痙攣斜頸、書寫痙攣,或全身性或節(jié)段性的肌張力障礙。2.根據(jù)發(fā)病的原因不同,肌張力障礙分為兩類:一類是原發(fā)性肌張力障礙;另一類是繼發(fā)性肌張力障礙。原發(fā)性肌張力障礙又稱特發(fā)性肌張力障礙,目前僅僅有臨床的異常表現(xiàn),卻缺少已知的相關(guān)疾病病因的研究成果,對(duì)于其他的遺傳變異性疾病的研究也沒有進(jìn)展。繼發(fā)性肌張力障礙又稱癥狀性肌張力障礙,在臨床表現(xiàn)中常見于中毒、感染發(fā)炎、腫瘤及異常代謝而導(dǎo)致患者運(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)障礙,它是由多種疾病造成的繼發(fā)性的神經(jīng)中樞損害或由環(huán)境因素等引起。3.肌張力障礙有著不同的發(fā)病時(shí)期,根據(jù)這種特點(diǎn)還將分為兒童型、青年型、成年型肌張力障礙[1]。
二繼發(fā)性肌張力障礙的臨床特點(diǎn)
繼發(fā)性肌張力障礙的臨床中,除了具有常見的表現(xiàn)外,常常伴有其他的內(nèi)科疾病或神經(jīng)系統(tǒng)類疾病,其表現(xiàn)與原發(fā)性肌張力障礙相似,特點(diǎn)均為肌肉收縮出現(xiàn)異常。患者全身或者局部的骨骼肌中,拮抗肌和主動(dòng)肌的運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào),使得肌肉出現(xiàn)間歇性的持續(xù)收縮狀態(tài),這就造成機(jī)體的扭轉(zhuǎn)姿勢(shì)出現(xiàn)異常,導(dǎo)致不自主的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)。異常的姿勢(shì)由于不自主的變換,使肌肉在一定時(shí)間變?yōu)榱硗庖粋€(gè)姿勢(shì),就會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)的障礙。各種發(fā)病的程度均和患者情緒有關(guān),情緒平靜時(shí)癥狀可以減輕,反之則會(huì)加重,但對(duì)于病情較為嚴(yán)重的患者則不受情緒影響。患者在發(fā)病的早期只出現(xiàn)活動(dòng)性肌張力障礙所導(dǎo)的特殊的肌肉抽動(dòng),到了晚期,肌張力障礙將持續(xù)存在并導(dǎo)致疾病擴(kuò)展到軀干甚至全身。
三繼發(fā)性肌張力障礙的發(fā)病原因
繼發(fā)性肌張力障礙的病因大致分為四類:
1.因腦外傷、中毒、腫瘤或者感染引發(fā)的繼發(fā)性肌張力障礙,如氯丙嗪、氟哌啶醇、甲氧氯普胺等藥物,容易引起多巴胺或者受體阻斷劑引發(fā)疾病。
2.遺傳退行性疾病的因素,此病因誘發(fā)的繼發(fā)性肌張力障礙常見腦部基底核區(qū)神經(jīng)元的代謝異常。比如Wilson病或亨廷頓病等[2]。
3.肌張力障礙疊加綜合征,它是一組遺傳性的肌肉病,如肌陣痙攣性肌張力障礙,或多巴胺反應(yīng)型肌張力障礙和快速發(fā)病的肌張力障礙——帕金森綜合征。此類疾病常伴其他神經(jīng)系統(tǒng)的異常,而未見腦部退行性變。但當(dāng)前臨床中,因?yàn)樵S多患者發(fā)病伴隨著類似癥狀,就容易被誤診。
4.例如帕金森病或者帕金森性疊加相關(guān)的肌張力障礙則至今未確定發(fā)病原因。
四繼發(fā)性肌張力障礙的相關(guān)研究
1.神經(jīng)生理學(xué)機(jī)制的研究
肌張力障礙的神經(jīng)生理異常,主要表現(xiàn)為三個(gè)大的方面:神經(jīng)系統(tǒng)的交互抑制、體感輸入異常和可塑性增加。由于肌張力障礙的發(fā)病原因是拮抗肌與主動(dòng)肌不協(xié)調(diào)導(dǎo)致,這就反映了肌肉的神經(jīng)系統(tǒng)交互抑制。雖然肌張力障礙的癥狀表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)的異常,但與神經(jīng)生理、影像學(xué)等緊密相關(guān),對(duì)于體感異常能否觸發(fā)肌張力障礙,值得進(jìn)一步研究。
2.病理學(xué)相關(guān)研究
繼發(fā)性肌張力障礙的誘因?yàn)橹袠猩窠?jīng)結(jié)構(gòu)損傷的多樣化。早期的研究成果顯示,發(fā)病的腦損傷病變多發(fā)生在腦基底核部,特別是蒼白球的區(qū)域。并且臨床研究中發(fā)現(xiàn)腦基底核部的損傷大多伴有不自主運(yùn)動(dòng)癥狀。因此判定二者有著必然的聯(lián)系,但現(xiàn)有的研究結(jié)果又不完全的否定了這一點(diǎn),比如諸多的肌張力障礙患者不存在腦損傷的問題。肌張力障礙的誘因也與中樞神經(jīng)的不同部位損傷有關(guān)。
3.流行病學(xué)特點(diǎn)研究
目前世界各國對(duì)于本國的肌張力障礙患病率調(diào)查統(tǒng)計(jì)結(jié)果有著顯著差異,除了基本的數(shù)據(jù)比對(duì),不排除研究診斷標(biāo)準(zhǔn)的不統(tǒng)一[3]。因此關(guān)于流行病學(xué)的研究,尚未能作出有效定論。
五繼發(fā)性肌張力障礙的治療原則
目前對(duì)于肌張力障礙的治療,都主要在于對(duì)癥狀的控制,通過藥物治療來減少痙攣次數(shù)或控制運(yùn)動(dòng)的異常,減輕疼痛,并改善神經(jīng)功能的缺陷等。若藥物無效,則采用注射肉毒桿菌毒素治療,或者進(jìn)行患病部位周圍的神經(jīng)根切斷外科手術(shù)。但最近已有不少相關(guān)研究顯示,物理的治療方式和生物反饋療法對(duì)于肌張力障礙的治療也有著一定的效果,而這也是醫(yī)學(xué)界的一個(gè)重大突破。具有非侵襲、無創(chuàng)性的新的治療方式被越來越多的醫(yī)生所采用,相比傳統(tǒng)的治療方式,有著極強(qiáng)的優(yōu)勢(shì)。
結(jié)論:綜上所述,對(duì)肌張力障礙進(jìn)行深入研究,才能更好地了解其發(fā)病原因,為科研部門研發(fā)新藥物和新的治療方式,有著強(qiáng)有力的推動(dòng)作用。相信將通過科學(xué)的發(fā)展與醫(yī)學(xué)界的不斷努力,會(huì)為患者提供更加科學(xué)、有效的治療方案,治療方法也將越來越多,為患者帶來更多的福音。
參考文獻(xiàn)
[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)會(huì)分會(huì)帕金森病及運(yùn)動(dòng)學(xué)障礙學(xué)組.肌張力障礙診斷與治療指南[J].中華神經(jīng)科雜志,2011,42(06):570-573.
[2]萬新華,湯曉芙,李立波.多巴胺反應(yīng)性肌張力障礙的臨床特點(diǎn)[J].神經(jīng)病學(xué)雜志,2013,12(01):51-53.
[3]王翔,鄭雅丹,王盛.Bobath技術(shù)對(duì)緩解偏癱上肢屈肌痙攣即刻效應(yīng)的作用[J].中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2011,26(03):742-745.