依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察

【摘要】目的：觀察依達拉奉治療急性腦梗死的臨床效果及安全性。方法：選擇急性腦梗死患者76例，隨機分為觀察組和對照組各38例。對照組采用常規(guī)內(nèi)科治療，觀察組在常規(guī)內(nèi)科用藥治療基礎(chǔ)上輸注依達拉奉， 兩組療程均為14天。治療前后神經(jīng)功能缺損采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活能力采用Barthel指數(shù)評分來進行臨床療效判定。結(jié)果： 治療組治療14天后神經(jīng)功能缺損評分、Barthel指數(shù)評分均優(yōu)于對照組（P <0.05）。結(jié)論：依達拉奉治療急性腦梗死，臨床治療效果顯著，能改善腦梗死患者的神經(jīng)功能，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死；依達拉奉；自由基；

【中圖分類號】R743.3 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）10-0029-02

急性腦梗死是中老年人的常見病和多發(fā)病， 致死率、致殘率高，嚴重威脅著人們的健康。依達拉奉對腦缺血時神經(jīng)細胞膜所產(chǎn)生的自由基有清除作用，對神經(jīng)細胞起到保護作用，從而改善預后。我科應用依達拉奉注射液治療急性腦梗死38例，取得了較好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 76例患者均為2011年6月-2013年6月我院住院患者，診斷符合全國第四次腦血管病學術(shù)會議修定的腦梗死診斷標準[1]，并經(jīng)頭顱CT和（或）MRI證實。隨機分為兩組，治療組38例：男20例，女19例；年齡38～74歲，平均年齡（58.2±9.06）歲。對照組38例：男18例，女21例；年齡37～73歲，平均年齡（57.9±8.05）歲。所選患者均符合以下條件：年齡<75 歲；首次發(fā)病；急性腦梗死發(fā)病至入院時間24h-72h 之間；無腦疝或深度昏迷；無嚴重肝腎功不全及心肺疾??；無血液疾病及腫瘤；NIHSS>6分或<20分者。兩組性別、年齡及神經(jīng)功能缺損程度評分均有可比性（P >0.05）。

1.2 治療方法 入院后兩組均給予抗血小板聚集、擴張血管、改善循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞等藥物治療，根據(jù)病情適當給予降顱壓，營養(yǎng)支持，控制血壓、血糖。治療組在此基礎(chǔ)上加用依達拉奉30mg入生理鹽水100ml靜脈滴注，30分鐘內(nèi)滴完，每日2次，連用14日。

1.3 療效判斷 分別于治療前、治療后7天、14天對患者進行NIHSS、Barthel指數(shù)評分。

1.4統(tǒng)計學方法 應用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行分析，計量資料用均數(shù)±標準差（—X±s）表示，采用重復測量方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

3 討論

腦梗死是由于腦血液供應障礙導致腦組織缺血、缺氧而致腦細胞能量代謝障礙所致復雜的病理生理過程，包括能量耗竭、炎癥反應、自由基損傷、血-腦屏障開放、血管通透性增高等，急性腦梗死后大腦產(chǎn)生大量的自由基，而自由基是缺血-再灌注損傷的發(fā)病機制之一，直接導致腦細胞凋亡，腦梗死后梗死灶周圍的缺血半暗帶內(nèi)的細胞在一定時間內(nèi)可以得到部分恢復，但仍有部分細胞壞死，這些死亡細胞會導致興奮性氨基酸釋放，神經(jīng)細胞鈣離子內(nèi)流，自由基產(chǎn)生一系列連鎖反應，尤其是缺血后不配對電子的持續(xù)反應所產(chǎn)生的自由基，被認為是腦損傷的主要因素之一【2，3】。因此，清除自由基是治療成功與否的關(guān)鍵。依達拉奉（3-甲基-1苯基-2吡唑啉-5-酮）是日本開發(fā)的一種新型捕獲羥自由基的活性抗氧劑，靜脈給藥后可清除腦內(nèi)具有高度細胞毒性的羥基基團，研究表明，該藥可以減輕腦組織的損傷，其機制是主要是通過清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化，從而抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的過氧化而起到保護腦細胞的作用[4]。依達拉奉作為自由基清除劑能降低羥自由基的濃度，抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，刺激前列環(huán)素的生成，抑制血管內(nèi)皮細胞的損傷，增強細胞耐缺氧能力，抑制遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡和神經(jīng)細胞凋亡，延長神經(jīng)細胞的存活時間，為神經(jīng)功能的進一步恢復創(chuàng)造條件。

以上結(jié)果表明，依達拉奉治療急性腦梗死能有效改善神經(jīng)功能損害，促進生活自理能力恢復，提高患者生活質(zhì)量。因此依達拉奉注射液是一種治療急性腦梗死安全有效的藥物，值得臨床推廣使用。

參考文獻

[1]中華神經(jīng)學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996， 29 （6）： 379～380.

[2] Tanaka M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent. [J] Nippon Yakurigaku Zasshi 2002， 119（ 5） ： 301-308.

[3] Yoshida H， Yanai H ， Nam iki Y， et al. Neuroprotective effects of edaravone： a novel free radical scavenger in cerebrovascularinjury[J] . CNS Drug Rev， 2006， 12（ 1） ： 9-20.

[4]Yamamoto T， Yuki S， Watanabe T， et al. Delayed neuronal death prevented by inhibition of increased hydroxyl radical formation in transient cerebral ischemia[J].Brain Res，1997， 762（1/2）：240-242.