甲亢性骨質疏松癥應用骨化三醇治療的臨床體會

【摘要】目的 觀察骨化三醇治療甲亢性骨質疏松的臨床療效。方法 對甲亢性骨質疏松患者給予骨化三醇治療，觀察記錄患者在治療前后的疼痛指數、骨密度及Barthel指數的變化情況。結果 經骨化三醇治療，患者的各項檢測指標均達到正常水平，差異有統計學意義。結論 甲亢性骨質疏松癥應用骨化三醇治療，療效肯定，應全面推廣使用。

【關鍵詞】甲亢；骨質疏松；骨化三醇

【中圖分類號】R681 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）10-0068-02

隨著社會發展，我國進入老齡化階段，人口老齡化嚴重，骨質疏松作為一種老年性疾病，患骨質疏松的老人日漸增多。骨質疏松種類繁多，其中甲亢性骨質疏松就是典型的一種。甲亢性骨質疏松癥是因為患者體內甲狀腺激素分泌過多，從而導致內分泌失調所引起。患者常伴有頭痛，腰腿疼痛，周身無力等癥狀，嚴重者誘發骨折[1]。在臨床上應用骨化三醇口服治療，患者病情明顯好轉，療效頗佳，值得大力推廣。文章對骨化三醇治療甲亢性骨質疏松的臨床療效進行研究，現敘述如下：

1資料與方法

1.1一般資料

在醫院登記的患者中，經個人同意，隨機選出68例，其中男性34例，女性34例，年齡在32-69歲之間。甲亢以測定甲狀腺激素、TSH及I131的吸收率，并結合患者的高代謝癥狀和體征為診斷依據。骨質疏松患者之中，腰腿疼痛者有36例，頭痛者18例，渾身乏力者12例，駝背者2例。

1.2療效評價

通過比較患者治療前后疼痛程度，觸壓痛、活動痛、骨骼活動時的疼痛程度。以上三項進行量化評分，得分0-10分表示從無痛至劇烈疼痛。日常活動受限評分如下：0-2.5，表示活動正常；2.6-5，表示活動受到輕度限制；5.1-7.5，表示活動受到中等限制；7.6-10，表示活動嚴重受限，應停止戶外活動，多注意休息。

1.3 治療方法

臨床上患者采用抗甲狀腺藥物治療，選擇口服甲巰咪唑或口服丙硫氧咪啶。持續治療4-7周。待病情穩定后，減量維持治療2年，同時給予骨化三醇片，可增強骨代謝調節，用量0.25-0.5ug/d。3個月為一個療程。

1.4統計學方法

采用SPSS19.0統計學軟件對所收集的數據進行分析，數據處理采用x檢驗和u檢驗。P<0.05，則差異有統計學意義。

討論

原發性骨質疏松癥臨床表現，以腰背痛多見，占其中的大多數。患者久坐不起會使疼痛加劇，彎腰時也有一定的疼痛感[2]。當骨量丟失多于13%時出現骨痛。疼痛使脊椎椎體前部負荷過大，易壓縮變形，使脊椎前傾，從而形成駝背。病情嚴重時將出現骨折。

骨質疏松癥常伴有并發癥，常見并發癥主要有骨質疏松性骨折，多發生在扭轉身體、持拿物品等日常活動，縱使沒有明顯的外力作用，也能誘發骨折。其發生部位多在胸椎和腰椎。

甲亢性骨質疏松癥是一種人體代謝異常的疾病，導致骨礦物含量減少，使得骨骼微細結構遭到破壞。當機體患有甲狀腺亢進，甲狀腺激素分泌增多，破骨細胞活性增強，骨轉化增加，從而使骨量流失。當患者病情惡化，常出現相應癥狀有關節疼痛、腰背疼痛、骨質疏松性骨折等。發病原因與性別、年齡、家族遺傳、營養狀況、激素水平和藥物影響等因素有關。

骨化三醇具有很好的安全性，這是其它藥物無法比擬的。與激素療法相比，其副作用要小得多，是目前公認的一種安全有效的治療甲亢性骨質疏松癥的方法。腎上腺皮質激素可減少胃腸道對鈣的吸收，同時增加了尿鈣的排泄，兩者引起繼發性甲亢，進而增加機體對骨質的利用和吸收。

骨化三醇是維生素D在人體內的主要活性形式，通過與細胞內的特異性維生素D受體相結合從而影響鈣的吸收調節，主要表現在促進小腸對鈣的吸收和腎小管對鈣的重吸收[3]。同時能促進胃腸道對鈣的主動吸收和利用，并與甲狀腺產生協同作用，從而使未成熟的破骨細胞轉變為成熟的破骨細胞，促進了機體對骨質吸收、骨骼的鈣化和新骨的形成，進而提高骨密度，有效緩解骨疼痛，預防骨折。

最近研究發現，骨化三醇可以顯著減少器官移植后繼發性骨質流失。其作用機制可能與骨化三醇能作用于腎上腺皮質類固醇和環孢霉素的通路有關，尤其是能開通繼發性甲亢的通路，其免疫系統的免疫調節功能減少了術后免疫抑制劑的使用劑量，從而降低了繼發性骨質疏松癥的發病機率。

綜上可知，骨化三醇能促進人體骨骼對鈣的吸收，促進了骨骼的形成。減少尿鈣、磷，并影響遺傳信息的轉錄和翻譯過程，促進蛋白質的合成和細胞分化，使鈣沉積并貯存在骨細胞中，從而防止鈣流失，有效的防止了骨質疏松。故可作為治療甲亢性骨質疏松癥的首選藥，應在臨床上廣泛推廣。

參考文獻

[1] 陳芳.甲狀腺激素與骨質疏松[J].國外醫學，2000，6（20）：297-298.

[2] 趙冬林.韌帶損傷致關節功能障礙的綜合康復治療[M].中華物理醫學與康復雜志，2004，11：665-666.

[3] 沈鐵城，林華.骨質疏松現代診診療[M].南京：江蘇科學技術出版社，2001.