【摘要】目的觀察左卡尼丁在難治性心力衰竭中的臨床療效;方法將60例住院患者隨機分為左卡尼丁組及常規(guī)治療組,觀察用藥前后各組臨床癥狀、心功能各指標變化,比較兩組療效;結果左卡尼汀組臨床癥狀、體征明顯改善,總有效率達93.33%,與對照組比較,臨床癥狀、心功能各項指標均有明顯改善(P<0.05);結論左卡尼汀是有效治療心力衰竭的藥物,在難治性心力衰竭治療中療效明確,值得推廣應用。
【關鍵詞】左卡尼丁,難治性心力衰竭
【中圖分類號】R541【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)10-0269-02
心力衰竭是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜的臨床綜合征,其主要臨床表現(xiàn)呼吸困難和乏力(活動耐量受限),以及液體潴留(肺淤血和外周水腫)。心力衰竭為各種心臟病的嚴重和終末階段,其發(fā)病率高,有臨床癥狀患者的5年存活率與惡性腫瘤相仿。近期內心力衰竭的發(fā)病率將繼續(xù)增長,正在成為21世紀最重要的心血管病癥[1]。近一年來我們對我科反復因心力衰竭住院、應用常規(guī)藥物效果緩解不明顯的30例病人,在常規(guī)治療的基礎上,加用左卡尼丁,治療前后與常規(guī)治療組進行對照,評估其近期療效。
1材料與方法
1.1一般資料
全部病例均為2012年2月-2013年2月的住院患者60例,其中男性36例,女性24例;年齡38~82歲,平均年齡(62±12)歲;病程l~10年,平均(10±7)年。心功能(NYHA)分級Ⅱ級7例,Ⅲ級12例,Ⅳ級41例。隨機分為左卡尼汀組和常規(guī)組,兩組患者年齡、病種、心力衰竭程度均無顯著性差異。
1.2方法
左卡尼汀組:在常規(guī)抗心力衰竭如ACEI、利尿劑、β受體拮抗劑、醛固酮拮抗劑、洋地黃等基礎上加用左卡尼汀(湖南一格制藥有限公司生產(chǎn))2~3g/日,靜脈滴注。常規(guī)組:僅給予常規(guī)抗心力衰竭治療。兩組個別患者急性加重時給予小劑量西地蘭0.2mg緩慢靜推,短期應用。均10d為一個療程。
1.3觀察指標
觀察治療前后患者胸悶、心悸、氣短、乏力等心力衰竭癥狀和肺底啰音、肝臟腫大、下肢水腫等心力衰竭體征及心功能的變化。治療前后用彩色超聲心動圖按統(tǒng)一標準評定患者左室射血分數(shù)及測定患者6分鐘步行距離。
1.4療效判斷
抗心力衰竭療效評定標準:顯效:能達到完全緩解的標準或心功能改善Ⅱ級以上者;有效:能達到部分緩解的標準或心功能改善I級以上者;無效:心功能改善不足I級或癥狀及體征無改善,甚至加重者。
1.5統(tǒng)計學處理
心功能參數(shù)之間的比較用t檢驗,率的比較用χ2檢驗。
2結果
3討論
本文主要以我科2012年2月份-2013年2月份收治的60例難治性心衰病人為研究對象,隨機分為左卡尼丁治療組和常規(guī)治療組,簡單統(tǒng)計了治療前后臨床癥狀、左室射血分數(shù)、6分鐘步行試驗等結果,目的為觀察左卡尼丁在難治性心力衰竭中的療效,進一步探索難治性心力衰竭臨床藥物治療的新途徑。
心力哀竭是65歲以上老年人群中住院治療最常見的原因之一,解決心力哀竭已經(jīng)成為心血管醫(yī)生所而臨的重大難題。左卡尼汀又名左旋肉堿,是一種廣泛存在于機體組織內的特殊氨基酸,為脂肪酸代謝所需[2]。左卡尼汀的主要功能是促進脂類代謝,將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質,并促進其氧化分解為細胞提供能量。正常心肌能量供應的60%-80%來自脂肪代謝。缺血、缺氧一方面使心肌轉為無氧酵解為主,另一方面游離的卡尼汀被大量消耗而降低。足夠量的游離卡尼汀,可以使心臟重新轉回以脂肪酸氧化為主,使心肌細胞內能量代謝得以恢復[3]。研究還證實,左卡尼汀可直接滲透至心肌細胞內,為Na+-K+-ATP泵和Ca2+泵供能,并使細胞內Ca2+順利進入血漿,同時為肌動蛋白-肌球蛋白的滑行提供能量,使心肌收縮力迅速恢復,糾正心力哀竭[4,5]。左卡尼汀治療心衰主要是通過改善心肌細胞的能量代謝,減少心肌細胞因缺血缺氧而造成的壞死和纖維化的程度,修復受損心肌細胞,從而恢復心臟的正常功能。
近一年來我們對我科反復因心力衰竭住院、應用常規(guī)藥物效果緩解不明顯的30例病人,在常規(guī)治療的基礎上,加用左卡尼丁,治療前后與常規(guī)治療組進行對照,評估其近期療效。療效明確,值得推廣應用。
我們臨床觀察結果顯示左卡尼汀組臨床心功能分級和心力哀竭癥狀、體征明顯改善,總有效率達93.33%,治療后左室射血分數(shù)(LVEF)較治療前明顯升高(P<0.01),6分鐘步行距離明顯延長(P<0.01),且與對照組比較,臨床癥狀、心功能各指標均有明顯改善(P<0.05),與臨床報道相符,故左卡尼汀是有效治療心力衰竭的藥物,在難治性心力衰竭治療中療效明確,值得推廣應用。
參考文獻
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[3]CalvaniM,RedaE,Ti-MtelliE.Regulationbycamitineofmyardialfattyaddandafimhydratemetabolismundernormalandpathlogicalconditions[J].BasicRescardiol,2000,95(2):75-83.
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