慢性心力衰竭患者急性加重時血壓水平控制與近期療效的臨床對比研究

摘要】目的：探討慢性心力衰竭（CHF）患者急性加重時血壓水平控制與癥狀改善和近期療效的關系。方法 ：規范治療的基礎上對192例CHF患者，隨機將血壓分別控制在低血壓水平組（SBP80-100mmHg）、中血壓水平組（SBP101-120mmHg）和高血壓水平組（SBP121-140mmHg） ，觀察不同血壓水平臨床癥狀改善及療效。結果：低血壓水平組顯效、有效和無效/惡化分別為46.8%（29/62）、45.2%（28/62）和8.1%（5/62），中血壓水平組顯效、有效和無效/惡化分別為27.3%（18/66）、54.5%（36/66）和18.2%（12/66），高血壓水平組顯效、有效和無效/惡化分別為12.5%（8/64）、50.0%（32/64）和37.5%（24/64）。結論：CHF患者急性加重時血壓水平控制越低，臨床癥狀改善越快，近期療效越好。

【關鍵詞】 慢性心力衰竭，急性加重；血壓；療效

【中圖分類號】R541.6 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）10-0123-01

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是多數心血管疾病的最終結果，預后不良，若出現急性加重則預后更差。盡管近年來在其發病機制研究和治療上取得進展，但仍然是心血管疾病的主要死亡原因[1]，表明除規范急救因素外，還存在影響預后的因素，故對其治療上有必要進行探討。本文對比研究CHF急性加重時血壓水平控制與臨床癥狀改善和近期療效的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料：收集2008年1月—2013年4月確診的CHF，由于各種原因導致急性加重而入院治療患者192例，男131例，女61例，年齡50～84歲。基礎疾病為高血壓性心臟病（高心病）25例，冠心病（缺血性心肌病）79例，高心病合并冠心病（高冠心）83例，以及擴張性心肌病（擴心病）5例。所有病例均排除心源性休克和高血壓急癥。治療前后舒張壓低于50mmHg者除外。

病因判斷標準：高心病指有高血壓病史、心電圖或心臟B超提示左室肥厚；冠心病指有典型或不典型心絞病或心肌梗塞史、心電圖提示心肌缺血、或心臟B超提示舒張功能障礙或節段室壁運動異常，或冠狀動脈造影證實（冠狀動脈狹窄≥50%）；高冠心指兼有高血壓病左室肥厚及冠心病。擴心病的診斷符合1995年WHO/ISFC心肌病的定義及分類標準。

急性加重診斷標準：包括突發胸悶、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽咳痰、乏力心慌以及雙肺底濕性羅音。

1.2 方法：

1.2.1 常規治療：心電監護，監測無創血壓及血氧飽和度，糾正心律失常，控制肺部感染等。患者端坐位或床頭抬高，雙下肢放低，以減少靜脈回流，以氧流量4-6L/min吸氧，鎮靜，初步病因處理及針對原發病的治療。

1.2.2 血管擴張藥物：根據血壓情況選用硝酸甘油或硝普鈉，收縮壓（SBP）≥140mmHg給予硝普鈉25-50mg加入5%葡萄糖50ml微量泵注射，待血壓正常后逐漸減量或換用硝酸甘油。SBP<140mmHg給予硝酸甘油10-15mg加入5%葡萄糖50ml微量泵注射。舒張壓不能低于50mmHg（舒張壓低于50mmHg除外）。隨機將血壓分別控制在低水平組（SBP 80-100mmHg）、中水平組（SBP 101-120mmHg）和高水平組（SBP 121-140mmHg）。在調整血壓過程中密切觀察患者的癥狀、肺部羅音、心率、心音、呼吸、血氧飽和度等情況，若有臟器灌注不足情況，則適當將血壓水平提高。

1.2.3其它藥物治療：西地蘭0.2～0.4mg加入5%葡萄糖20-40ml中緩慢靜脈推注，對心室率慢者（<50次/min），則使用多巴酚丁胺；速尿20-40mg靜脈推注；部分患者給予嗎啡3～5mg+生理鹽水3～5ml靜脈推注；必要時皆可重復應用。無禁忌證常規使用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）防重構。

1.2.4 療效等級標準：①顯效：指治療處理2h內端坐呼吸等癥狀明顯改善或能平臥，呼吸頻率<24次/min，心室率<100次/min或心室率較2h前降低≥20次/min，雙肺干濕性羅音明顯減少甚至消失；②有效：指癥狀、體征在2h后3h內達到上述標準；③無效或惡化：指癥狀、體征在3h內無好轉或加重，個別病人甚至死亡。

1.3 統計學分析：采用13.0統計軟件包行統計學處理，計量資料數據以X±s表示，組間均數比較采用方差分析；計數資料采用χ2檢驗；血壓水平控制對療效影響采用R×C列聯表的Kendall等級相關分析。p<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

三組患者年齡、病因、入院時血壓、心率（HR）、呼吸頻率（RR）和血氧飽和度（SPO2）等臨床指標差異無統計學意義（p>0.05），見表1和表2。

經治療后，不同血壓水平控制后的臨床指標均有不同程度改善，但血壓控制得越低癥狀改善越明顯（p<0.05），見表2和表3。

3 討論

CHF多有較長的心功能不全病史，是一個由心肌細胞結構破壞、生理異常引起的心肌功能從代償到失代償，并與某些神經內分泌反應組成復雜病生反應的臨床綜合征[1-3]。CHF的發生和發展與神經-內分泌系統過度激活有關[1-4]，表現為交感神經興奮、副交感神經抑制、血液中升壓物質如兒茶酚胺、血管加壓素、內皮素以及某些具縮血管作用的物質濃度升高，而導致外周血管阻力升高，因而心率和血壓升高。發生CHF后，由于重要器官功能低下，機體代償能力進一步下降，當出現疾病誘發因素時，更容易出現心力衰竭急性失代償狀況，此時癥狀突出，血流動力學進一步惡化。在CHF的基礎上導致急性加重的原因很多，其中很多是由于應激等原因，使患者血壓在短時間內升高，心臟負荷多處于較高水平[1]，造成左心室后負荷加重，致左室舒張末壓升高、肺靜脈壓升高，促使肺毛細血管壓隨之升高，而出現癥狀加重。

CHF均有基礎心臟病，如高心病、冠心病、高冠心、擴心病等，無論何種原因導致的CHF，到一定程度均有心肌泵功能障礙[1-3，5]，同時還有心臟負荷過重和心室舒張期順應性降低。由于CHF多有較長的心功能不全病史，急性加重是心臟代償狀態達到極限后失代償表現，對于這些左心功能已嚴重受損的患者來說，治療反應性差，臨床治療措施如增加心肌收縮力、改善心肌舒縮功能障礙等已十分有限，改善重構和阻斷神經-內分泌也非一日之功，因為心臟代償機制的建立需要時間，故短時間內難以奏效。利尿對容量負荷過重的患者適用，而對一些CHF進食少，容量負荷不高的患者不太適宜，且部分CHF患者大多數情況使用髓袢利尿劑，長期應用可致遠端腎小管增生及重吸收鈉增加，減弱其利尿作用，出現利尿劑耐受，甚至致水鈉潴留[6]，而此時如果使用血管擴張劑，將血壓降低到適當水平的同時減少回心血量，在短時間內奏效則完全可能。使用血管擴張劑調控血壓水平，可迅速降低心臟后負荷的同時減少心臟前負荷，即可減少心肌耗氧和心肌張力，還可使冠狀動脈供血改善，同時降低肺毛細血管高壓，能提高射血分數和改善心功能。同時，CHF患者由于反復利尿治療以及進食少，可伴血容量不足，易致心力衰竭惡化，此類患者應適當補充血容量，若補充血容量不當可加重心力衰竭，而此時使用的擴血管劑可起到減少心臟負荷，起“保駕”作用。由此可見，此時“強化降壓”在一定程度上阻斷心衰時的惡性循環，不失為重要的治療手段之一。

本文結果顯示：使用血管擴張劑“強化降壓”治療CHF急性加重，在舒張壓不低于50mmHg的情況下，在保證組織器官灌注的基礎上，在一定程度上，血壓降得越低，癥狀改善越迅速越明顯。 “降壓”除減輕心臟負荷外，還可減少心肌耗氧量，這是因為收縮壓與心肌的耗氧成正比，收縮壓越低心肌耗氧量越低；同時，血壓低心臟的后負荷也低，可減少心臟排血時的壓力階差，增加心排量。但是血壓控制得多少為宜，沒有一個絕對標準，是以不影響組織灌注為前提。現有的資料證實：SBP在≥80mmHg的情況下，是不影響組織器官灌注的[7]。《中國高血壓防治指南》指出：高血壓心臟病患者出現心功能不全時要將血壓控制在≤120/80mmHg以下[7]。本文觀察的所有CHF急性加重患者，在沒有禁忌癥的前提下，在密切觀察生命體征的情況下，結合鎮靜、強心、利尿等綜合治療的同時，通過以血管擴張劑為中心的“強化降壓”治療，在用藥過程中連續血壓監測，均未出現“低血壓”時所導致的重要臟器灌注不足所致的并發癥如腦梗塞、心絞痛、腎功能減退等并發癥，均取得較好的臨床療效。由于病例數偏少，需待臨床更多實踐進一步驗證。

參考文獻

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