腦梗塞患者血清β2―m及SOD含量、變化的臨床意義

【中圖分類號】R743.33【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）10-0186-02

本文通過對腦梗塞患者的血清進行β2―m、SOD的放射免疫測定，同時與正常人血清測定值進行對比，旨在研究和探討血清β2―m、SOD含量變化對腦梗塞患者的病情轉歸及療效觀察的意義。現將結果報告如下。

材料和方法

一、材料：

（一）對照組：均為門診正常體檢者，共29人，年齡57～70歲，通過檢查均無心、肝、腎及各類腫瘤等疾病。

（二）腦梗塞組：均為住院治療患者，共33人。年齡55～79歲，均通過CT或MRI證實為腦梗塞患者。同時腎功能的各項化驗檢查結果未見異常。

二、方法：β2―m試劑盒由中國原子能研究院提供。SOD試劑盒由北京華清生物科技研究所提供。操作均按書名數。檢測儀器為北京261廠生產的FT-630型微機多探頭放免測定儀。

結果討論

腦梗塞的最常見病因為腦動脈粥樣硬化，動脈內皮受到損傷，從而使內皮層原有的巨噬細胞分泌的免疫球蛋白增多，或應激反應引起淋巴系統吞噬細胞活躍，合成β2―m增多，使得血清中的β2―m含量升高[1]。另外，中樞圣經系統的損傷刺激了神經-腎上腺-免疫系統這一連鎖反應[2]，指示淋巴細胞數量增多，活性增加，釋放到血液中β2―m增多，使血清中β2―m含量升高。腦梗塞畫著的梗塞程度與β2―m呈正相關。腦梗塞后，局部組織的缺血、缺氧，使體內OFR的形成增加，為維護自由基的產生系統和清除系統的動態平衡，作為OFR的清除劑，代償性SOD活性升高。本文中腦梗塞患者血清SOD水平高于正常對照組，但差異無顯著性，可能與中樞神經系統病變使機體總的抗氧自由基的防御能力低下有關。

參考文獻

[1]沈良蘭、孔令華。放射免疫學雜志1996；9（5）：281

[2]許賢豪。神經免疫學。北京：中國協和醫科大學、北京醫科大學聯合出版社。第一版1994；80