2型糖尿病并發腦梗死39例臨床療效觀察

【摘要】目的 探討糖尿病并發腦梗死的治療方法及預后。方法 給予胰島素及或口服降糖藥物，同時予以擴容，抗血小板凝集，降低血黏度，控制血壓，調脂，糾正水、電解質、代謝紊亂以及對癥支持治療。結果 37例2型糖尿病并發腦梗死患者有不同程度好轉，有2例死亡。結論采取積極的綜合治療是降低糖尿病并發腦梗死、患者病死率、致殘率的重要措施。

【關鍵詞】糖尿病；腦梗死；療效

【中圖分類號】R726.12【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）10-0732-02

近年來，糖尿病并發腦梗死患者逐年增多。腦梗死是糖尿病常見的慢性并發癥，而糖尿病是腦梗死的獨立危險因素[1]。糖尿病患者并發腦血管病的比例是非糖尿病患者的2～4倍，病死率高[2-3]。現將本院2010年1月至2013年1月收治的39例2型糖尿病并發腦梗死患者的治療效果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組糖尿病并發腦梗死患者39例，其中男18例，女21例；年齡51～86歲，平均68歲。根據世界衛生組織（WHO）標準，全部患者確診為2型糖尿病，并經頭顱CT及核磁檢查確診為腦梗死。

1.2臨床表現無癥狀者10例、偏癱25例、言語含糊6例、意識障礙4例。

1.3治療方法根據患者血糖及并發癥情況給予胰島素或口服降糖藥物，同時予以擴容，抗血小板凝集，降低血黏稠度，控制血壓，調脂，糾正水、電解質、代謝紊亂以及對癥支持治療。

2結果

經以上治療，37例2型糖尿病并發腦梗死患者均有不同程度好轉，2例死亡。

3討論

糖尿病導致腦梗死是多種不良因素相互重疊作用的結果。糖尿病易發缺血性腦血管病機制是糖尿病導致腦內小動脈粥樣硬化，機制如下：高血糖對腦血管內膜細胞有直接損害作用，進而使血漿蛋白滲透性增加，最終致血管彈性減弱甚至喪失，糖尿病患者動脈平滑肌細胞和巨噬細胞攝取膽固醇增加，低密度脂蛋白膽固醇易變為膽固醇脂，低密度脂蛋白膽固醇血糖化損害了肝細胞上受體對其識別，而使其代謝減慢，并通過另外受體結合而被巨噬細胞優先吞噬降解堆積在巨噬細胞內促進動脈硬化斑塊形成。血糖控制不良時，三酰甘油增加，脂蛋白氧化，脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白和低密度脂蛋白增加，參與動脈硬化發生，因此糖尿病合并腦血管病以缺血為主，且有多發性腔隙性特點[4]。

腦血管意外加重糖尿病大面積梗死發病早期機體應激反應使自主神經興奮性增加，去甲腎上腺素大量釋放，抑制胰島素分泌，致血糖升高。有學者認為腦梗死早期給予外援性胰島可減輕急性腦梗死糖代謝，這一措施對原有糖尿病更為重要[5]。

糖尿病或糖耐量異常患者發生腦梗死的可能性較健康人群成倍增加，是缺血性卒中的重要危險因素，且為引起糖尿病死亡的重要原因[6]。糖尿病并發腦梗死發生后，側支循環代償能力減低，臨床表現重，治療效果差。嚴格控制血糖對預防治療神經病變具有重要意義。對糖尿病患者采取多種方法控制血糖，可減少腦梗死的發生；一旦發生了腦梗死，應將患者血糖應盡快控制在正常范圍，以減少對腦組織的損害以及防止梗死范圍的擴大，從而降低腦梗死患者病死率和致殘率。

缺血性腦血管病是影響糖尿病患者生活質量的主要原因及糖尿病相關死亡的重要因素，對其采取積極綜合治療措施尤為重要。有學者認為，腦梗死早期給予外源性胰島素可減輕急性腦梗死糖代謝紊亂。作者體會：（1）首先控制血糖，根據患者具體情況選用胰島素或口服降糖藥；（2）嚴格控制血壓，使血壓穩定在130/80mmHg以下；（3）降低血黏稠度；（4）改善胰島素敏感性。（5）糾正脂代謝紊亂。（6）對癥支持治療可提高糖尿病患者的生存質量。

總之，糖尿病患者積極控制血糖可預防糖尿病并發癥發生或減緩糖尿病并發癥發生。減少腦血栓發生，減少醫療消費，減少致殘率，提高生活質量。

參考文獻

[1]賈建平.神經病學[M].第5版，北京，人民衛生出版社，2009，121.

[2]陸再英.內科學[M].第7版，北京，人民衛生出版社，2008，131.

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[6]王維治.神經病學[M].5版，北京，人民衛生出版社，2004，130134.