鮑曼不動桿菌的臨床分布及耐藥情況的分析

陳麗慧 申彩云

（山西省晉城市人民醫院檢驗科，山西 晉城 048000）

鮑曼不動桿菌的臨床分布及耐藥情況的分析

陳麗慧 申彩云

（山西省晉城市人民醫院檢驗科，山西 晉城 048000）

目的 分析我院鮑曼不動桿菌的臨床分布特點及耐藥性，為臨床用藥和預防醫院感染提供依據。方法 對醫院2011年1月至2013年12月住院患者中鮑曼不動桿菌的分布以及耐藥情況進行回顧性分析。結果 在檢出的148株鮑曼不動桿菌中，其中痰標本分離出118株占79.7%。患者主要來自于ICU。鮑曼不動桿菌對常用抗菌藥物的耐藥率呈上升趨勢，甚至出現了多重耐藥，對頭孢哌酮/舒巴坦的耐藥率最低，其次是亞胺培南。結論 臨床應根據藥敏結果合理用藥，加強預防的標準，控制醫院感染。

鮑曼不動桿菌；耐藥性；抗菌藥物

鮑曼不動桿菌是氧化酶陰性、非發酵型的革蘭陰性球桿菌，是醫院感染的重要病原菌，主要引起呼吸道感染，菌血癥，泌尿系感染，手術部位感染，呼吸機相關性肺炎等。近年來由于抗生素的廣泛使用，該菌引起的醫院感染有明顯上升趨勢，引起全球的關注。為了了解鮑曼不動桿菌對常規抗菌藥物的耐藥情況，指導臨床合理使用抗菌藥物，有效控制該菌所引起的醫院感染。現將本院2011年1月至2013年12月分離的鮑曼不動桿菌對13種常用抗菌藥物的耐藥情況進行了統計分析，結果報道如下。

1 材料與方法

1.1 標本來源

2011年1月至2013年12月從住院患者標本中分離到的鮑曼不動桿菌148株（同一患者同一部位多次送檢獲得同一菌株按一次結果分析）。標本包括痰、傷口分泌物、尿液、血液、胸腹水等。

1.2 標本分離

病原菌分離按照第3版《全國臨床檢驗操作規程》進行。

1.3 細菌鑒定及藥敏

儀器采用法國梅里埃公司的VITEK2-compact全自動微生物檢測系統，用GN鑒定卡進行鑒定，用AST-GN09藥敏卡進行藥敏分析。藥敏結果判定按CLSI2010年以及更新的標準進行[1]。頭孢哌酮/舒巴坦藥敏試驗用K-B法，MH培養基購自杭州天和微生物試劑有限公司，制備符合質控要求。頭孢哌酮/舒巴坦折點參照頭孢哌酮的標準。為了便于說明和統計，將中度敏感與耐藥合并為耐藥。

1.4 質量控制

標準菌株用銅綠假單胞菌ATCC27853和大腸埃希菌25922，每周一次，結果均在控。

1.5 統計分析

采用WHONET5.6軟件進行。

2 結 果

2.1 臨床分布特點

2011年至2013年我院共分離出5890株細菌（各年分別為1647株、1993株、2250株），鮑曼不動桿菌為148株，分離率為2.51%。ICU病房鮑曼不動桿菌分離率明顯高于其他科室，說明我院鮑曼不動桿菌感染主要以ICU病房為主。標本類型主要為痰液，三年共分離出118株，占79.7%，148株鮑曼不動桿菌科室來源分布與標本來源具體見表1、2。

2.2 耐藥情況

鮑曼不動桿菌對13種常用抗菌藥物的耐藥率呈整體上升趨勢，見表3。鮑曼不動桿菌對第一、二代頭孢菌素天然耐藥，2013年對頭孢呋辛耐藥率高達94.5%，對三代頭孢菌素頭孢噻肟耐藥率也已達90.9%。三年中對頭孢哌酮/舒巴坦耐藥率最低，其次是亞胺培南，對其他抗生素耐藥率均在40%以上。

表1 鮑曼不動桿菌在科室分布情況

表2 鮑曼不動桿菌的標本分布和構成比

表3 鮑曼不動桿菌對13種抗菌藥物的耐藥率

3 討 論

鮑曼不動桿菌有很強的環境適應能力和獲得外源性耐藥基因的能力，所以很易造成醫院內播散流行[2]。引起感染的原因主要是患者病情較重，抵抗力低下，多數處于昏迷狀態，需要侵入性操作，增加了機會菌的感染。另外，長期使用抗生素，易造成耐藥菌定植或感染。

文中結果顯示鮑曼不桿菌以痰標本檢出率最高，與文獻報道一致[3]，提示鮑曼不動桿菌主要以呼吸道感染為主。鮑曼不動桿菌的耐藥率呈逐年上升，且出現多重耐藥菌株。到2013年，鮑曼不動桿菌對頭孢噻肟耐藥率已達90.9%，這可能與臨床早期預防用藥以及廣泛用藥有關。對于頭孢他啶、哌拉西林、環丙沙星的耐藥率達60%以上，說明臨床醫師已不能僅憑經驗用藥。鮑曼不動桿菌對頭孢哌酮/舒巴坦耐藥率最低，從2011年的3.3%到2013年的16.4%，耐藥率變化輻度不大。主要原因是頭孢哌酮/舒巴坦是三代頭孢菌素頭孢哌酮和舒巴坦的復合制劑，頭孢哌酮可抑制細菌細胞壁的合成起到殺菌作用，舒巴坦能抑制多種β-內酰胺酶，增強了頭孢哌酮抵抗β-內酰胺酶降解的能力，這樣確保其對耐藥菌發揮作用[4]。碳青霉烯類抗菌藥物是一種非典型β-內酰胺類抗菌藥物，抗菌譜廣、抗菌活性強，已經成為治療嚴重細菌感染最主要的抗菌藥物之一。我院分離的鮑曼不動桿菌對亞胺培南耐藥率相對也比較低，所以對該藥物敏感的重癥患者仍可使用之。所以治療鮑曼不動桿菌引起的嚴重感染可選用亞胺培南和頭孢哌酮/舒巴坦。

鮑曼不桿菌的耐藥機制：對β-內酰胺類抗菌藥物耐藥主要是產生β-內酰胺酶，另外膜孔蛋白合成減少以及青霉素結合蛋白親合力下降也可使其產生耐藥；對喹諾酮類抗菌藥物耐藥主要是核蛋白體靶位的改變，包括gyrA和parC基因突變，臨床分離株對喹諾酮類抗菌藥物的耐藥主要是gyrA基因點突變；對氨基糖苷類抗菌藥物耐藥主要是氨基糖苷類修飾酶的作用，其發生率較低；對碳青酶烯類抗菌藥物耐藥主是是產生水解碳青霉烯類藥物的β-內酰胺酶（碳青霉烯酶），外膜蛋白的低表達或者缺失，外排泵的過度表達等，是使細菌對亞按培南耐藥的主要原因[5]。

為了減少或避免鮑曼不桿菌的感染，應保持室內環境清潔，注意開窗通風，嚴格消毒及隔離，強化醫護人員的手衛生，注意無菌操作，定期進行醫院感染監測。在臨床抗感染藥物使用前或使用中應根據微生物培養鑒定及藥敏，選擇合理的抗菌藥物。微生物標本留取應無菌操作，避免污染。由于鮑曼不動桿菌在人體定植較為常見，對于呼吸道標本分離的鮑曼不動桿菌，需區分感染還是定植，這就要求臨床醫師應結合患者的臨床表現（如體溫，呼吸系統檢查，痰性質等）和輔助檢查（如血常規，胸透檢查等）綜合考慮，微生物室人員應積極配合臨床醫師，對于送檢的痰標本，培養前先進行涂片革蘭染色確定痰標本是否合格。對于多重耐藥鮑曼不桿菌感染的患者，應采取聯合用藥并適當加大“中敏”藥物的藥物劑量，以提高療效。總之，對于鮑曼不桿菌耐藥情況的不斷上升，有必要進行連續監測，不僅為臨床治療提供指導，還可以有效地防止醫院感染的發生。

[1] Clinical and Laboratory Standard Institute.Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing Twentieth Informational Supplement[S].2010.

[2] 俞云松.多藥耐藥鮑曼不動桿菌-21世紀藥革蘭陰性菌的“MRSA”[J].中華臨床感染病雜志,2009,2(2):65-68.

[3] 朱小燕,張敏,王四利,等.鮑曼不動桿菌醫院感染的臨床分布及耐藥性分析[J].檢驗醫學,2012,27(9):788-790.

[4] 趙軍喜.頭孢哌酮舒巴坦聯合亞胺培南治療肺部泛耐藥鮑曼不動桿菌感染[J].臨床醫學,2014,34(1):102-103.

[5] 王臨英,黃文祥.泛耐藥鮑曼不動桿菌的防治進展[J].重慶醫學, 2010,39(20):2808-2811.

R9

B

1671-8194（2014）20-0127-02