糖尿病并發骨質疏松癥誤診周圍神經病變臨床體會

【摘要】 糖尿病性骨質疏松癥是糖尿病患者常見的疾病，屬于糖尿病在人體骨骼系統中的重要并發癥。目前，糖尿病性骨質疏松癥已經成為繼發性骨質疏松癥的研究重點，其自身的隱匿性、緩慢性，極易被誤診為糖尿病周圍神經并發癥。雖然針對糖尿病性骨質疏松癥的臨床治療效果顯著，但其作用機制尚不明確。隨著生物分子技術的不斷發展，細胞因子、生長因子成為糖尿病性骨質疏松癥的治療重點，其治療效果有待進一步驗證。本文對54例糖尿病骨質疏松癥誤診為周圍神經并發癥的患者進行回顧性分析，并闡述相關的臨床體會。

【關鍵詞】 糖尿病；骨質疏松癥；周圍神經病變

1 一般資料

符合糖尿病診斷標準（I型、II型糖尿病）的396例患者中，并發骨質疏松癥108例，占患者總數的27.3%。108例患者中，男性為78例，占72.2%，女性為30例，占28%。患者年齡在22-80歲之間，平均年齡為39.5，其中50歲以上的患者為61例；患病時間為1-25年，平均時間為5.2年；誤診時間為1-8年，即出現相關癥狀到確診為骨質疏松的時間。108例糖尿病骨質疏松癥被誤診為周圍神經病變的標準如下：①對稱性周圍神經病變、多發性周圍神經病變。②非對稱性周圍神經病變、多發性周圍神經病變。③單神經病變。④顱神經病變。⑤植物神經病變。上述首位神經病變采用營養神經、神經止痛治療半年以上，癥狀不能得到緩解的為誤診。108例患者通過放射性技術和單光子吸收技術進行前臂骨量和腰椎骨礦含量測定，結果顯示患者出現不同程度的骨皮質減少、骨小梁減少和骨密度降低的情況，嚴重的患者甚至出現壓縮性骨折問題。[1]108例糖尿病患者經過抽血化驗，對血液中的Ca、P、AKP、Ins進行檢測，并對患者24h尿液中的Ca、P進行檢測。同時，108例糖尿病患者出現失眠、盜汗、乏力、腰痛、背痛、骨鈍痛和骨質等癥狀。

2 診斷結果

本文對108例糖尿病骨質疏松癥誤診周圍神經病變進行分類統計。誤診為多發性周圍神經炎的患者為50例，占46.3%，臨床癥狀為四肢麻木，并以四肢末端疼痛為主；誤診為植物神經功能紊亂的患者為32例，占29.6%，臨床癥狀為失眠、盜汗、乏力、易怒、腰背酸痛；誤診為單側神經病為變8例，其中坐骨神經痛6例，右上肢尺神經痛為2例，占7.4%，臨床表現為局部酸痛、肌肉無力和功能性障礙；誤診為多發性周圍神經炎，并伴有植物神經病變的患者為18例，占16.7%。[2]下面就對108例糖尿病骨質疏松癥誤診周圍神經病變患者的骨代謝異常指標進行分析。

通過對上述各項指標的分析，誤診為各種類型周圍神經病變的糖尿病患者，其血液中的Ca、P均低于正常標準，而尿P高于正常標準，各種指標具有顯著性差異（P<0.05）。患者血液中的AKP、尿Ca高于正常標準，具有顯著性差異（P

3 討 論

糖尿病骨質疏松癥的發病機理尚不明確，部分研究人員認為是糖尿病患者骨重量減少，與患者糖尿病嚴重程度、胰島素使用情況和病情發展速度無關，與患者性別、年齡、體重、身高、民族、飲食、作息、絕經情況有關。[4]目前，部分學者認為，糖尿病骨質疏松癥與患者的遺傳基因有關系。糖尿病骨質疏松癥早期無癥狀，一旦發現骨礦物質代謝異常，并伴有乏力、腰酸、背痛和周圍身體疼痛，就應該進行糖尿病周圍神經并發癥的相關檢查。糖尿病患者早期骨代謝異常的血生化表現為，血Ca、P低于正常值，尿Ca、P排出量不斷增加。隨著糖尿病患者血糖的不斷增高，尿糖量的不斷增加，患者容易出現高滲性利尿和尿量的增加。同時，糖尿病患者不斷增高的尿糖，大大降低腎小管對尿液中Ca、P的再次吸收[5]。因此，糖尿病患者尿液中的Ca、P排泄量不斷增加，造成患者體內中Ca、P的大量丟失，進而減少糖尿病患者的骨量。糖尿病患者中鈣的大量丟失，可能引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進一步促進患者骨質疏松的發展。因此，糖尿病骨質疏松癥并發癥的防止措施，控制糖尿病嚴重程度，減少血糖和血尿的排除，減少尿Ca、P的丟失。糖尿病患者一般都出現胰島素的相對缺乏和絕對缺乏，主要歸咎于胰島素對骨外組織腺苷酸環化酶活性的抑制，妨礙骨礦物質的吸收。CAMP具有促進骨吸收的作用，但胰島素不足就可能導致蛋白質的分解作用強于合成作用，降低身體對熱量的吸收能力，減少骨基質的合成，降低骨質量[6]。本文通過對108例糖尿病骨質疏松癥患者的胰島素水平分析，發現胰島素平均水平處于正常范圍內，甚至高于正常值。這主要與II型糖尿病患者的胰島素受體遲鈍，自身胰島素結構出現異常，抑制胰島素正常生理作用的發揮，進而導致患者體內胰島素的相對匱乏。針對II型糖尿病患者，醫護人員應該建議患者注射外源性胰島素。依據自身血糖情況進行外源性胰島素的補充，既可以控制糖尿病的病情，還可以防止骨質疏松癥的發生。本文對108例糖尿病患者早期情況進行觀察，即檢測血清中AKP量的觀察。AKP存在于患者的肝臟、骨質、腎臟，一旦患者骨代謝出現異常，骨細胞生長不斷增生，活動旺盛，骨轉換不斷加快，就可能促進患者血液中AKP的產生，增加患者血液中AKP量。[7]然而，臨床上將糖尿病骨質疏松癥誤診為糖尿病并發脂肪肝、慢性膽道感染、肝功損害和周圍神經病變，使得糖尿病患者的骨代謝異常現象不能得到有效的救治。糖尿病慢性并發癥的發病基礎是微細血管病變，這不僅影響周圍神經元的血液供養，而且導致神經元缺血、缺氧。同時，微細血管病變影響骨周圍血管分布，增加血管通透性，使得骨周圍毛細血管周圍基質出現異常，影響骨質的重建，最終出現糖尿病骨質疏松癥。

4 展 望

隨著我國人口老齡化的不斷加劇，糖尿病的患者不斷增加，所以探討糖尿病并發骨質疏松癥的發病機理具有十分重要的意義[8]。目前，糖尿病骨質疏松癥的發病機理尚不明確，但隨著分子生物技術的不斷發展，骨代謝過程的更多機理將被發現，會有更多的檢測方法和治療方法。因為糖尿病患者骨質疏松癥容易被誤診為周圍神經病變，所以醫護人員應該對糖尿病患者的早期骨代謝異常指標進行監測，及時對糖尿病骨質疏松癥進行確診。

參考文獻

[1] 孫福營，呂俊旭.糖尿病并發骨質疏松癥誤診周圍神經病變臨床體會[J].中國民間療法，2013，（7）：65-66.

[2] 趙華，郭勝藍，羅崇彬，朱曉洪.糖尿病性骨質疏松癥的發病機制與臨床治療[J].藥學研究，2013，（6）：348-350.

[3] 劉彩艷，韓愛強.帕米磷酸二鈉治療2型糖尿病性骨質疏松癥的臨床觀察[J].實用醫藥雜志，2010，（08）：27-29.

[4] 甘雨，郭雪，王娜.骨質疏松癥的防治方法[J].牡丹江醫學院學報，2010，（01）：70-71.

[5] 趙剛.鮭魚降鈣素治療原發性骨質疏松癥的療效觀察[J].天津藥學，2011，（03）：48-50.

[6] 李小鳳，施秉銀，龐雅玲，王養維.2型糖尿病并發骨質疏松的相關危險因素分析[J].西安交通大學學報（醫學版），2010（02）.

[7] 王袁，施榕，張偉，馮易，程華，陳穎，陳志敏，汪冬驊，陳黎，姜素英，孟仲瑩.上海市社區2型糖尿病患者清蛋白尿的患病情況及相關危險因素調查[J].中國全科醫學，2012（19）.

[8] 王曉琴，馬燕粉，陳葳，胡健，王敏娟，李銳成，郭炫.2型糖尿病和糖尿病并發腎病患者糖化白蛋白及其相關代謝標志物水平的檢測及其意義[J].吉林大學學報（醫學版），2013（05）.