【摘要】 目的 觀察長春西汀聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效與安全性。 方法 103例急性腦梗死患者隨機分為治療組(55例)和對照組(48例)。治療組給予長春西汀20mg+生理鹽水250mL靜脈滴注,每日一次,奧扎格雷鈉80mg+生理鹽水500mL靜脈滴注,每日2次;對照組給予香丹注射液20mL+5%葡萄糖注射液500mL靜脈滴注,每日1次。療程均為14天。 結果 治療組與對照組有效率分別為96.4%和75.0%,2組比較有統計學差異(P<0.05)。 結論 長春西汀聯合奧扎格雷鈉應用治療急性腦梗死,療效確切、安全、不良反應少。
【關鍵詞】 長春西汀;奧扎格雷鈉;急性腦梗死;療效觀察
腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指局部腦組織因血液循環障礙,缺血、缺氧而發生的軟化壞死。它的病死率、致殘率極高,嚴重威脅人類健康。臨床治則是早期溶栓、控制血壓、抗腦水腫、改善微循環、抗凝治療、使用血管擴張劑、抗血小板聚集治療[1]。長春西汀為腦血管擴張藥,奧扎格雷鈉作為高效、選擇性血栓素合成酶抑制劑,筆者聯合應用長春西汀與奧扎格雷鈉治療急性腦梗死,并與注射用香丹治療腦梗死進行了療效比較,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2010年10月——2012年11月在資興礦業集團有限公司總醫院住院的103例急性腦梗死患者。按就診先后順序隨機分為治療組和對照組,其中治療組55例,男性30例,女性25例,年齡40-83a,平均(63±9.0)a;對照組48例,男性28例,女性20例,年齡45-85a,平均(64±6.2)a。經統計學處理,2組間年齡、性別、腦梗死面積,既往史、病情嚴重程度等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入選標準 所有病例均符合1995年10月全國第4屆腦血管病學術會議《各類腦血管疾病診斷要點》,并經頭顱計算機斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)證實,且符合下列條件:急性發病,有明確的神經功能定位體征,肢體肌力在4級以下,起病24小時癥狀和體征仍在進行性加重,均處于發病72小時以內;排除心源性腦梗塞(CBE)、短暫性腦缺血發作(TIA),可逆性缺血性神經功能缺失(RIND)。
1.3 治療方法 2組患者均行一般對癥處理,防治感染,控制腦水腫、血糖,調整血壓,維持水、電解質平衡等。治療組在常規治療基礎上給予長春西汀(亞寶藥業集團股份有限公司,規格:20mg)20mg+生理鹽水250mL靜脈滴注,每日一次。奧扎格雷鈉注射液(山東羅欣藥業股份有限公司,規格:80mg)80mg+生理鹽水500mL,靜脈滴注,每日2次;對照組在常規治療基礎上給予香丹注射液(四川升和藥業股份有限公司,規格:10mL)20mL+5%葡萄糖250mL,靜脈滴注,每日1次。療程均為14天。
1.4 療效判斷標準 參照全國第4屆腦血管病學術會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能評分標準》[2],在患者治療第3周進行療效判斷。判斷標準:神經功能缺損分數降低90%以上為基本治愈;降低46%-90%以上為顯著進步;降低18%-45%以上為進步;降低18%以下為無變化;缺損評分增加為惡化。
1.5 實驗室檢查 2組病例均于用藥前及用藥后7d檢查紅細胞壓積、凝血酶原時間、血小板計數、纖維蛋白原量。
1.6 統計學方法 2組治療前后的結果比較采用t檢驗,治療后的有效率采用卡方檢驗。計量資料用χ ±s表示,P<0.05為具有統計學差異。
2 結 果
2.1 血液學檢測結果 2組治療前后血液學檢測結果見表1。由表1可知,治療后治療組與對照組比較,除紅細胞壓積無明顯變化外,凝血酶原時間和血小板計數差異非常顯著統計學意義﹙P<0.01﹚,纖維蛋白原量有統計學差異﹙P<0.05﹚;組間差異有統計學意義﹙P<0.05﹚,見表1。
2.2 臨床療效觀察結果 見表2。
3 討 論
腦梗死患者臨床表現為血液的高黏、高濃、高凝3個傾向,與血栓形成有關,致使大血管的閉塞而引起以其支配的腦組織區域血流減少,腦組織進入缺血狀態,腦出血發作時鈣離子內流、腦缺血再灌注過程中導致大量的氧自由基產生,造成脂質過氧化,導致神經元損傷甚至腦細胞死亡[3]。從而造成一系列的神經系統的損害。影像學可表現為支配區域腦組織缺血壞死,臨床多表現為意識不清、失語、偏癱及偏身感覺障礙。
由于腦梗死是一個多基因、多靶點、多個病理機制參與的過程,十分復雜[4]。動物藥效學研究顯示,長春西汀可阻斷缺血性腦卒中導致腦損傷的多個病理環節,具有較強的抗腦缺血作用,明顯縮小大鼠局部腦缺血的面積,改善腦腦能量代謝和缺血腦區的微循環血流量,減輕腦水腫,抑制神經細胞凋亡。并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用[5]。可能與以下藥理作用有關:①抑制磷酸二酯酶活性,增加血管平滑肌松弛信使C-GMP的作用,重構缺血區微循環、改善側支循環、增加微血管數量、保持微血管結構形態相對完整、增加缺血區灌注、選擇性地增加血流量、減少腦梗死后出血的作用[6]。②本品能直接作用于缺血區腦線粒體,保護線粒體功能與結構,增加腦內ATP和磷酸肌酸水平,增強腦組織對長時間缺血耐受性,調整缺血狀況下腦能量代謝的平衡[7],從而使自由基的生成減少,縮小梗死面積,減輕腦水腫,使缺血區的血流量加大、修復腦缺血后神經功能的缺損。同時還可能通過抑制谷氨酸釋放,降低細胞內鈣濃度,提高氧化酶活性等機制而產生腦保護作用,從而保護神經元,修復試神經功能。
腦梗死患者大部分存在著血小板計數過度增多、激活和聚集性增加,形態和功能方面改變,導致在動脈壁不平滑(損傷、管腔狹窄、閉塞、痙攣)、動脈粥樣硬化不穩定斑塊基礎上的血小板黏附或聚集,進而形成腦梗死等疾病[8]。而奧扎格雷鈉為高效、選擇性血栓素合成酶抑制劑,其作用機制為:通過抑制血栓烷A2(TXA2)的產生及促進前列環素(PGI2)的生成而改善兩者間的平衡失調,具有抗血小板聚集和擴張血管作用[9]。能抑制大腦血管痙攣,增加大腦血流量,改善大腦內微循環障礙和能量代謝異常,從而改善蛛網膜下腔出血術后患者的大腦局部缺血癥狀和腦血栓(急性期)患者的運動失調。長春西汀聯合奧扎格雷鈉治療腦梗死,在擴張腦血管、抗血小板聚集方面起到協同作用,提高了治療的效果[10]。
本文結果表明,治療組神經功能缺損評分改善情況、生活能力等級改善情況、顯效率、治愈率與對照組比較,差異有統計學意義﹙P<0.05﹚,說明長春西汀和奧扎格雷鈉聯合治療腦梗死可提高臨床療效,改善微循環,增加腦血液灌注,使缺血的腦組織得到更多的血液供應,腦組織的功能得以改善,從而防止病情進展。
參考文獻
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