高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病35例臨床觀察

【摘要】 目的 考察高壓氧（HBO）治療CO中毒遲發性腦病的效果。 方法 2012年8月至2013年7月間我院收治的35例病歷資料齊全的DEACMP患者。對其基本情況、治療過程及結果進行總結。 結果 治愈15例（42.86%），好轉16例（45.71%），無效4例（11.43%）。本組療效與假愈期、HBO治療次數呈正相關；與患者年齡、COP昏迷呈負相關。治療后，本組腦電圖異常明顯改善（P均<0.05）。 結論 HBO是治療DEACMP的有效方法，療效確切。

【關鍵詞】 高壓氧治療（HBO）；CO中毒；遲發性腦病

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.134 文章編號：1004-7484（2014）-03-1310-02

一氧化碳中毒遲發性腦病（DEACMP）是指CO中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數天或數周表現正常或接近正常的“假愈期”后再次出現以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀[1]。該病病死率較高，臨床療效差。近年來，我院開展了高壓氧（HBO）治療DEACMP，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 基本信息 2012年8月至2013年7月間我院收治的35例DEACMP患者。男性21例，女性14例；年齡22-65歲，平均（54.8±11.3）歲。患者急性COP后，昏迷1.5-13.0h，平均（3.4±0.7）h；假愈期5-35d，平均（18.2±6.4）d。根據DEACMP分期，其中輕型17例；中型14例；重型4例。

1.2 納入標準 選擇標準：①年齡20-65歲。②病歷資料齊全。③符合一氧化碳中毒后遲發性腦病的診斷標準[2]。④患者近期（90d）內有CO中毒史，預后（假愈期）較好。⑤事先獲得患者及家屬知情并同意。

排除標準：①伴有其他腦病，如癡呆、癲癇、腦卒中等。②排除心肝腎功能不全患者。

1.3 臨床表現 患者發生COP后，經過治療后短期內表現為明顯的病情好轉，甚至是臨床痊愈。之后數天至數周內病情突然再次加重。患者表現為典型的腦損傷及神經功能紊亂癥狀[3]。由病情發展程度的不同，對外界刺激反應遲緩，沉默寡言；行為怪異，肌無力；上肢伴隨運動消失；記憶減退，智力退化；癡呆，智障，偶發驚厥；偏癱，麻痹，尿便失禁；嗜睡，昏迷，認知語言喪失等。

1.4 輔助檢查 ①頭顱CT：基底節密度不均，存在廣泛低密度區，各區面積不一，18例。灰質與白質界限模糊，大腦皮層下密度降低，14例。腦萎縮或水腫，腦室擴大，3例。②腦電圖：均表現為慢波增多。③碳氧血紅蛋白（COHb）：輕度COP（COHb，10%-29%），15例；中度COP（COHb，30%-49%），18例；重度COP（COHb>50%），2例。④心電圖：一過性心肌缺血（ST段改變，心肌血流灌注減少）12例。

2 方 法

2.1 治療方法

2.1.1 儀器設備 我院備有NG200/650多人高壓氧艙。治療前，將艙內空氣加壓至2個大氣壓。

2.1.2 HBO治療方法 患者進入密閉艙內，佩戴面罩吸入純氧60min。共分為兩次30min，兩次間隔5min。頻次：DEACMP分期輕型1次/d，中型及重型2次/d。以10d為療程周期，療程間隔3-5d。根據病情，本組共治療4-8個療程。

此外，根據實際病情，給以神經細胞活化、脫水利尿、腸外營養支持以及擴血管等治療。

2.2 療效評價 治愈：癥狀體征消失，腦電圖無異常，生活能力完全恢復。

好轉：癥狀體征改善，腦電圖異常明顯緩解，生活能力大幅好轉。

無效：未達到上述標準。

2.3 統計檢驗 采用SPSS17.0分析軟件分析，計數數據以（χ ±s）表示；使用χ2檢驗，P<0.05則表示數據間具有統計學差異。

3 結 果

3.1 治療療效 本組治愈15例（42.86%），好轉16例（45.71%），無效4例（11.43%）。

3.2 預后影響因素 見表1。

3.3 腦電圖異常 見表2。

4 討 論

4.1 發生因素 COP患者由于長時間處于充滿CO氣體的封閉環境中，空氣中O2被不斷消耗。CO經呼吸進入人體，造成組織缺氧。DEACMP的發生，雖然經治療，COP很快得到緩解，但事實上人體組織已經不可避免地受到了損害。其中DEACMP的發生即是腦組織（神經細胞）受到損害。COP后繼發DEACMP，主要與患者的年齡、COP情況（昏迷時間）、診斷、治療（時機與方法）等多種因素有關。年齡越大，昏迷越久的患者，其發生DEACMP的幾率越高。此外，COP治療時間過晚過短，其發生幾率也越高。COP昏迷2-3d，幾率較大；>3d，患者可能出現去皮層狀態甚至死亡[4]。

4.2 發病機制 急性COP后繼發DEACMP，是指COP患者經治療后達到臨床痊愈。但在數天至數周的“假愈期”后，患者又無明顯誘因地出現神經功能損害表現。如沉默，呆滯，嗜睡；癡呆，偏癱，失語，尿便失禁，昏迷等。DEACMP發病機制存在以下觀點：①COP后繼發血管病變。②較O2而言，CO與血紅蛋白結合能力更強。因此中毒后，COP患者腦部缺氧，因此造成了腦組織損傷，引發神經功能下降。同時COP還可致使腦局部血管收縮，并形成微小血栓。③急性COP提高了腦神經細胞興奮度，吸氧治療又導致其氧應激增強，最終造成細胞凋亡。④免疫反應。黃鳳華[5]發現，DEACMP患者血清IgG，IgM水平高于正常人。因此他推斷脫髓鞘病變與免疫異常有關。⑤COP治療類似于血再灌注。因此治療灌注可能產生自由基，導致細胞損傷。且細胞損傷后，胞內可能造成鈣超載，進一步損害細胞。

4.3 HBO治療原理 ①HBO能快速增加組織氧溶解度，糾正低氧血癥。②HBO能提高動脈氧分壓，加速HbCO解離[6]。③調節腦血管舒縮。特別舒張缺氧區血管，糾正缺氧引發的腦水腫。從而減輕并修復神經細胞損傷。④增加椎動脈系統供血量，使腦干和網狀激活系統氧分壓相對增加，有利于腦干功能活動，促進覺醒[7]。本組結果表明，高壓氧治療有效率為88.57%。治療后，患者腦電圖異常明顯改善，腦組織損傷至少減輕1個級別；部分輕度及中度患者的腦細胞損傷完全恢復。此外，治愈效果與患者年齡、COP昏迷時間呈反比關系；與假愈期、HBO治療次數則呈正比關系。說明COP后，盡早治療，能夠有效避免或減輕DEACMP的發生發展；DEACMP發生后，盡早治療，并適當延長HBO治療時間，有利于患者腦細胞損傷的恢復。

通過本次研究，筆者認為對待DEACMP應當做到：①適當延長COP患者的治療時長，鼓勵其開展身體鍛煉，避免遲發性腦病。②簡化DEACMP入院手續，盡早開展HBO治療。③重視患者原患疾病的救治。④非搶救期HBO壓力維持0.2MPa。總之，HBO治療DEACMP是目前較為理想的方法。特別是能提高短期療效，縮短病程，同時減輕患者家庭的精神及經濟壓力。

參考文獻

[1] 劉鏡愉，趙金垣，史志澄.現代職業病診療手冊[M].北京：北京協和醫科大學，北京醫科大學聯合出版社，1997：387.

[2] 劉風，靳紅霞，郭艷婷.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病28例臨床觀察[J].中外醫療，2011，30（09）：84-84.

[3] 張家良，周思超.16例一氧化碳中毒性遲發性腦病的臨床特點、影像學表現及治療[J].卒中與神經疾病，2013，20（03）：172-173.

[4] Kurosins Ki P，Gotz J.Glial cells under physiologic and pathologic conditions[J].Arch Neurol，2009，59（10）：1524-1528.

[5] 黃鳳華.高壓氧聯合治療一氧化碳中毒遲發性腦病的72例臨床觀察[J].中國衛生產業，2013，13（02）：138-140.

[6] 王偉強，王勤勇，李麗，等.一氧化碳中毒遲發性腦病危險因素分析[J].中國醫藥，2013，08（01）：36-39.

[7] 徐蘭芳，任克儉，工慧斌，等.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病臨床體會[J].基層醫學論壇，2011，15（24）：772-773.