【摘要】 目的 探討血漿脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)濃度與缺血性腦卒中的關系,為臨床診療提供依據。 方法 選擇于2012年6月——2012年12月入住我院的100例缺血性腦卒中患者作為實驗組,同期未卒中患者(60例)作為對照,空腹靜脈采血2ml于EDTA抗凝管并及時用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血漿Lp-PLA2濃度,并作分析。 結果 ①缺血性腦卒中組血漿Lp-PLA2濃度明顯高于對照組,差異有統計學意義。②缺血性腦卒中血漿Lp-PLA2濃度無顯著性差異(P>0.05)。 結論 Lp-PLA2濃度有助于制定預防策略,為缺血性腦卒中的預防及臨床治療提供依據,值得推廣應用。
【關鍵詞】 缺血性腦卒中;Lp-PLA2;濃度檢測;診療
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2014.03.130 文章編號:1004-7484(2014)-03-1306-02
腦卒中是當今發病率、致殘率、死亡率最高的三大疾病之一。其中,缺血性腦卒中占全部卒中的70%以上。脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)是擴大的磷脂酶A2,自1995年被成功克隆后,就其結構、活性及影響因素等進行了詳盡講究。發現Lp-PLA2與動脈粥樣硬化的形成和粥樣斑塊穩定性密切相關。近年研究發現,Lp-PLA2與缺血性腦卒中的關系密切,是缺血性腦卒中風險預測因子之一,并有助于初步評估卒中預后。現就Lp-PLA2濃度與缺血性腦卒中的關系作如下探討,為缺血性腦卒中患者診斷、治療提供依據。
1 資料與方法
1.1 一般資料 所有病例均為2012年6月——2012年12月間入住我院神經內科住院的缺血性腦卒中患者,納入標準均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》。其中男54例,女46例,年齡(22-81)歲,平均年齡(60.5±8.2)歲。對照組為同期入住我院神經內科的非缺血性腦卒中患者80例,經病史詢問既往無腦血管病病史,且經過頭顱MRI證實無卒中。性別、年齡與實驗組差異無統計學意義。
1.2 儀器與試劑 購自(天津康爾克生物科技有限公司),奧地利SLT自動定量酶標儀,羅氏全自動生化分析儀PPE及其配套試劑。
1.3 方法 病例組分組按當前國際廣泛使用的缺血性腦卒中分型標準(TOAST),將其分為大動脈粥樣硬化型;心源性腦栓塞型、小動脈閉塞型或腔隙型、明確病因型、不明原因型。標本采集病例組、對照組,分別空腹靜脈采血2ml于EDTA抗凝管并及時用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血漿Lp-PLA2濃度,并作分析。
1.4 統計學處理 采用SPSS18.0進行數據處理分析。結果均值±標準差(χ ±s)表示,組間比較采用t檢驗,多組比較采用單因素差分析,相關性分析采用線性回歸模型,P<0.05。
2 結 果
2.1 急性缺血性腦卒中組與對照組的相關生化指標比較 見表1。
2.2 急性缺血性腦卒中組血漿Lp-PLA2濃度(413±29)μg/L,明顯高于對照組(156±25)μg/L,差異有統計學意義(t=20.11,P=0.00)。
2.3 各型缺血性腦卒中血漿Lp-PLA2濃度無明顯規律,經F檢驗,各型缺血性腦卒中血漿Lp-PLA2濃度差異均無統計學意義(P>0.05),見表2。
3 討 論
缺血性腦卒中是最常見的腦卒中類型,占全部腦卒中的70%左右。Lp-PLA2參與AS,損失血管內皮細胞,具有促AS的作用,是缺血性腦卒中發病的重要因素之一。在AS的早期階段,多種損傷因素、感染與ox-LDL促使單核細胞吞噬脂質相繼成為巨噬細胞、泡沫細胞、激活的巨噬細胞、T淋巴細胞、血管平滑肌細胞和內皮細胞釋放出各種炎癥介質,從而促進AS的發生與發展。并且血漿Lp-PLA2濃度與AS斑塊穩定性有關,可一定程度反映脂質斑塊的穩定程度及斑塊局部炎性反應的程度。
本次試驗結果顯示,血漿Lp-PLA2濃度與急性缺血性腦卒中的風險呈正相關,在腦卒中發作約升高2倍,與相關文獻報道結果一致。此外,本研究顯示,血清Lp-PLA2濃度與血脂指標TC、LDL呈顯著正相關。這些均提示Lp-PLA2與TC、LDL有關,共同參與了急性缺血性腦卒中的發生與發展。單核細胞在內膜聚集后衍生為巨噬細胞,巨噬細胞吞噬ox-LDL變成凋亡的泡沫細胞。而這些活化的巨噬細胞和泡沫細胞會產生更多的Lp-PLA2重返至循環中。凋亡的泡沫細胞聚集成AS斑塊,斑塊能釋放細胞因子和蛋白酶,降解纖維帽的平滑肌細胞和膠原基質,使斑塊變得脆弱、破裂,從而引起AS的發生與發展,導致血栓形成和急性缺血性腦卒中事件的發生。
Lp-PLA2作為一個新的缺血性腦卒中的危險標志物,在未來的臨床決策中將成為一個獨立的預測指標,測定Lp-PLA2濃度以及Lp-PLA2抑制劑的應用有助于指導臨床預防和治療缺血性腦卒中,應用前景廣闊。
參考文獻
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