坎地沙坦酯聯合氨氯地平治療老年高血壓合并早期腎損害臨床效果觀察

【摘要】 目的 觀察坎地沙坦聯合氨氯地平治療老年高血壓合并早期腎損害的臨床效果。 方法 將100例患者隨機分為觀察組和對照組各50例。觀察組采用坎地沙坦酯聯合氨氯地平治療，對照組僅給予安了氨氯地平治療，觀察2組治療前后肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白（MAU）和尿β2微球蛋白（β2-MG）和收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。 結果 治療前2組MAU和β-2MG，BUN和SCR水平差異無統計學意義（P>0.05）。治療后2組血清MAU和β-2MG均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。2組治療前后及組間SCR和BUN水平差異無統計學意義（P>0.05）。治療前2組SBP、DBP水平差異無統計學意義（P>0.05）。治療后，2組SBP、DBP均較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論 坎地沙坦聯合氨氯地平治療老年高血壓合并早期腎損害的臨床效果較好，值得推廣應用。

【關鍵詞】 高血壓；早期腎損害；指標；臨床療效

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.021 文章編號：1004-7484（2014）-03-1221-01

腎臟是人體中的重要器官，它主要的功能是調節水及電解質平衡，與此同時，它還具多種內分泌功能，對于調節血壓有著至關重要的作用。也正是這個原因，腎臟常成為高血壓損害的靶器官。高血壓是常見病，長期高血壓可導致腎臟傷害，如果高血壓得不到控制，對腎臟的傷害也就不能休止，且其傷害程度與高血壓的嚴重程度有著緊密的聯系[1]。減輕或逆轉早期腎損害是治療的關鍵，2011年12月——2012年12月我院采用坎地沙坦酯聯合氨氯地平治療老年高血壓合并早期腎損害患者100例，取得較滿意效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年12月——2012年12月我院收治的高血壓患者100例，所有患者均符合我國衛生部頒布的高血壓診斷標準，患者均無繼發性高血壓及其他并發疾病。所有患者隨即分為觀察組和對照組各50例，觀察組為男33例，女17例；年齡39-74（54.56±3.11）歲；病程2-29年，中位數7.1年；病情級別根據《中國高血壓防治指南》[2]，其中Ⅰ級16例，Ⅱ級17例，Ⅲ級17例。對照組男13例，女17例；年齡31-72（46.56±3.09）歲；病情級別根據《中國高血壓防治指南》[2]，其中Ⅰ級14例，Ⅱ級18例，Ⅲ級18例。患者均無高血壓、糖尿病、腫瘤及腎臟疾病。2組性別、年齡、病情差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組僅給予苯磺酸左旋氨氯地平（吉林省天風制藥有限公司生產）2.5mg口服，每天3次。觀察組在對照組基礎上加用坎地沙坦酯（福州屏山制藥有限公司）8mg每晚頓服，每天1次。所有患者在試驗期間停用其他類型降壓藥，低鹽低脂飲食，2組療程均為8周。觀察2組治療前后肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白（MAU）和尿β2微球蛋白（β2-MG）和收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。采用放射免疫法測定MAU、β-2MG，采用日本日立7080全自動生化分析儀檢測血清SCR、BUN。參照2005年中國高血壓防治指南修訂版測量血壓。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行數據處理。計量資料采用（χ ±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用率（%）表示，組間比較采用X2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 腎功能 治療前2組MAU和β-2MG，BUN和SCR水平差異無統計學意義（P>0.05）。治療后2組血清MAU和β-2MG均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。2組治療前后及組間SCR和BUN水平差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 血壓 治療前2組SBP、DBP水平差異無統計學意義（P>0.05）。治療后，2組SBP、DBP均較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討 論

高血壓對腎臟的損害主要是由于腎小球及腎小管缺血等方面的病理而導致了多種細胞因子和血管活性因子數量增加，從病理上分析則主要是腎小動脈硬化，還會對腎小管、腎小球造成不同程度的損害，如果病情得不到控制最終可能發生腎功能不全。近年來，隨著老齡化人口的增加，老年高血壓的發病率及患病率呈現快速上升趨勢。據不完全統計，全國老年高血壓發病率達57.0%。高血壓腎損害是指長期高血壓造成的腎臟結構和功能損害，腎小動脈逐漸硬化，發展為腎小管、腎小球缺血性病變；而腎損害會進一步使血壓增高，形成惡性循環。近年來高血壓治療策略已經逐步由單藥控制發展成為聯合用藥，不僅可提高療效，更為重要的是預防并阻止靶器官的損害。采取氨氯地平聯合坎地沙坦酯亦正是符合目前高血壓治療的最新理念。苯磺酸氨氯地平屬第三代二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，對血管平滑肌有高度選擇性，能選擇性抑制鈣離子跨膜進入平滑肌細胞，引起全身血管擴張，降低外周血管阻力，使血壓降低，其半衰期長達35h-50h，降壓作用平穩持久。但在臨床實踐中由于老年人血壓波動變化大，單用氨氯地平未能達到理想降壓。血管緊張素Ⅱ對高血壓腎臟損害扮演重要角色，腎小球小動脈的收縮是由血管緊張素Ⅱ介導的，引起腎小球毛細血管性高血壓，并通過其他途徑導致腎臟損害，包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入，刺激細胞因子及系膜基質的擴張，血管緊張素Ⅱ還增加蛋白尿。因此，應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑具有明顯的腎臟保護效應。坎地沙坦酯是一種非肽類AngⅡ受體拮抗劑，對AngⅡ的1型受體（AT1）有高度選擇性，可競爭性拮抗、阻斷An gⅡ的生理作用而使血壓下降；同時，可使腎小球出球小動脈擴張，使腎小球毛細血管壓力降低，增加腎血流量和腎小球濾過率，減少蛋白尿而延緩腎小球硬化和腎小管間質損害，從而起到保護腎功能的作用。本結果中治療后2組血清MAU和β-2MG均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，2組SBP、DBP均較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。與文獻[3]報道相符。

綜上所述，坎地沙坦聯合氨氯地平治療老年高血壓合并早期腎損害的臨床效果較好，值得推廣應用。

參考文獻

[1] 王凌玲.高血壓早期腎損害檢測血清胱抑素C、尿微量白蛋白/肌酐比值及內皮素-1的診斷價值[J].實用臨床醫學，2013，14（2）：21-24.

[2] 王學勝.原發性高血壓患者動態脈壓和晝夜節律異常對早期腎損害的預測價值[J].銅仁職業技術學院學報，2010，34（5）：19-22+31.

[3] 李效輝.氨氯地平與坎地沙坦酯聯合治療老年高血壓合并早期腎損害[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2013，1（7）：868.