鹽酸普羅帕酮注射液治療陣發性室上性心動過速46例療效觀察

摘要：目的 觀察鹽酸普羅帕酮注射液治療陣發性室上性心動過速（PSVT），明確鹽酸普羅帕酮注射液對PSVT的療效。方法 鹽酸普羅帕酮注射液首劑70mg稀釋后緩慢靜脈注射，PSVT終止時停止用藥。如無效可于10～15 min內重復上述用藥劑量，但總量不超過210 mg。結果 鹽酸普羅帕酮注射液對PSTV有效為91.30%。結論 鹽酸普羅帕酮注射液對PSVT有明確療效。

關鍵詞：陣發性室上性心動過速； 普羅帕酮；心電圖

陣發性室上性心動過速（PSTV）是臨床常見的心律失常，長期發作的PSVT可致心力衰竭、休克，立即終止其發作是治療的主要目的，鹽酸普羅帕酮注射液對其有較好效果，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 我科2012年6月～2014年3月應用鹽酸普羅帕酮注射液治療PSVT 46例，男26例，女20例，年齡16～71歲。其中，風濕性心臟病6例，預激綜合征5例，心肌炎4例，甲狀腺機能亢進3例，高血壓病 2例，冠心病1例，不明原因25例。臨床表現為突然心悸、胸悶、氣短、頭昏。心電圖示QRS波群規則，頻率 150～250次/min，心電圖符合PSTV表現。無禁忌癥。

1.2方法 對上述病例常規頸靜脈竇按摩（單側）、壓迫眼球、刺激咽后壁均無效。在心電監護下用鹽酸普羅帕酮注射液70mg+10%葡萄糖液 20 ml，10min內緩慢靜脈注射，PSVT終止時停止用藥。如無效可于10～15 min內重復上述用藥劑量，但總量不超過210 mg。

1.3療效評定標準 用藥1h內轉為竇性心律且3h內不復發為有效；未能在規定時間內轉律無效。

2結果

46例中有效42例，有效率91.30%，其中鹽酸普羅帕酮注射液靜注70mg，有36例轉律，4例應用鹽酸普羅帕酮注射液至140 mg后轉律，用時30min，2例用藥190 mg時轉律，用時55min，4例應用鹽酸普羅帕酮注射液至210 mg，3 h仍未轉律，放棄鹽酸普羅帕酮注射液治療方案。用藥后明顯不適者10例，其中4例口干，舌唇麻木，3例頭痛、頭暈，惡心、嘔吐，2例出現房性早搏，1例出現血壓下降。經鎮靜等對癥處理后短時間內癥狀緩解。

3討論

PSTV是常見心律失常，多見于中青年人，大多數無器質性心臟病，也見于風心病、心肌炎、甲亢等。其發作特點是突發、突止，持續時間長短不一[1]。普羅帕酮是一類新型結構、Ⅰ類抗心律失常物。在離體動物心肌的實驗結果指出0.5～1ug/ml時可降低收縮期的去極化作用，因而延長傳導，動作電位的持續時間及有效不應期也稍有延長，并可提高心肌細胞閾電位，明顯減少心肌的自發興奮性。它即作用于心房、心室，也作用于興奮的形成及傳導。它對各種類型的實驗性心律失常均有對抗作用。它尚有微弱的鈣拮抗作用，并能干擾鈉快通道。尚有輕度的抑制心肌作用，增加末期舒張壓，減少博出量，其作用均與用藥量成正比。它還有輕度降壓和減慢心率作用。離體實驗表明普羅帕酮能松弛冠狀動脈及支氣管平滑肌[2]。普羅帕酮對室上性心動過速，房速、房室折返和房撲、房顫都十分有效[3]，但竇房結功能障礙、二度～三度房室傳導阻滯、雙束肢阻滯、肝腎功能障礙患者禁用[2]。PSTV是室上性心動過速臨床表現的一類，室上性心動過速的發病機制：①頻率異常曾快，見于本身有自律性的細胞，在病理情況下自律性異常增高，還見于原無自律性的細胞，在病理情況下轉變為具有自律性的細胞；觸發活動也是頻率異常增快的重要機制之一。②折返活動，折返的形成必須具備下述條件之一：？訩解剖學上的閉合環路；？訪在合適的條件下環路上的一條可形成單向傳導阻滯；？訫沖動在非阻滯通道上傳導的時間足夠使單向阻滯的通路脫離不應期，即當沖動自非阻滯的通道上傳到單向阻滯的另一端時該通路已脫離絕對不應期。如此，沖動在環上不斷的運行形成了心動過速。在以上機制中，以折返機制引起多見，國外報道房室結折返占50%，而房室折返次之[4]。因此普羅帕酮降低心肌細胞的自律性，阻斷折返，抑制觸發活動，故對室上性心動過速有很好療效，且副作用較少，是基層醫院值得廣泛應用的抗心律失常藥。

參考文獻：

[1]宋有誠.陣發性室上性心動過速的藥物治療[J].中國醫刊，2001，36（6）：10-11.

[2]陳新遣，金有像，湯光.新編藥物學[M].人民衛生出版社，2010：383.

[3]陳國偉，柳俊.快速心律失常藥物治療的原則及經驗[J].中國實用內科雜志，1999，19（9）：518-519.

[4]陳灝珠，廖履坦，楊秉輝，等.實用內科學[M].第12版.人民衛生出版社，2005：1369-1370.

[5]張慧萍，郭偉民，魏曉霞，等.陣發性室上性心動過速急診科不同治療方法比較[J].臨床醫藥實踐，2010（01）.

[6]許宗凡，謝后光，杜小玉.維拉帕米治療陣發性室上性心動過速18例臨床分析[J].廣西醫學，2010（04）.編輯/申磊