神經節苷脂治療急性腦出血40例的療效分析

摘要：目的 探究神經節苷脂治療急性腦出血的療效。方法 我們將患者隨機分為治療組和照組各40例，治療組 靜滴40 mg神經節苷脂混合生理鹽水；對照組予以胞二磷膽堿加生理鹽水靜滴治療。結果 兩組患者治療后在神經功能缺損程度、 活動量等方面差異明顯。 P<0.01。結論 神經節苷脂的保護效果明顯，能有效促進神經功能恢復，降低致殘率。

關鍵詞：神經節苷脂；急性腦出血；療效；分析

腦出血是一種嚴重威脅國民健康的常見病，常會導致神經功能缺失，預后多不良，給家庭和社會帶來沉重的負擔。所以盡快促使受損神經恢復，改善患者的遠期生活質量越來越受到嚴重關注。2011年6月以來，我們應用神經節苷脂治療急性腦出血40例，現進行總結分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有80例腦出血患者均為 2011年6月～2013年 3月我院神經科住院患者。均經顱腦 CT 檢查確診，分為治療組和對照組。治療組40例， 男23例： 女17例，年齡 42～ 76歲，平均56歲，其中內囊出血25例（75.7%），腦葉出血5例（15.2%），腦干出血3例（9.1%）。格拉斯哥昏迷評分（GCS）為（5.96±2.31）；神經功能缺損（CSS）評分為（ 20.85±8.23）；日常生活能力評分（ADL）為（29.13±10.85）。對照組40例，男26例，女14例，年齡為44～75歲平均57歲，其中內囊出血24 例（75.0%），腦葉出血6例（ 18.8%），腦干出血2例（6.2%），GCS 評分為（6.14±2.25）CSS為（ 20.16±8.32），ADL為（29.69±11.14）。兩組在性別、年齡、出血部位及 GCS、CSS、ADL評分上大體相似。

1.2 方法 兩組患者均常規給予脫水、利尿、降低顱內壓，控制血壓，對癥支持等治療。對照組在常規治療基礎上，采用胞二磷膽堿進行治療。胞二磷膽堿0.75g加入生理鹽水250 ml內靜滴，1次/d；而觀察組則采用神經節苷脂進行治療，40mg神經節苷脂加入0.9%氯化鈉溶液250ml內靜脈滴注， 1次/d。兩組的療程均為15d。

1.3 觀察項目 對兩組患者治療前、后的神經功能缺損程度，和日常生活活動量（ADL）進行評分，組間比較分析。將美國國立研究院制定的標準（NIHSS）和ADL評分標準作為評分標準。

1.4 療效判斷 根據全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準[1]，觀察兩組患者在治療15 d后神經功能缺損評分情況。功能缺損評分減少91%～100%， 病殘程0級者視為基本治愈；評分減少 46% ～91%，病殘程度 1～3 級者視為顯著進步；評分減少 18%～46%者視為進步；評分減少或增加 18% 以內者視為無變化；評分減少18%以上者則視為惡化；死亡。

1.5 統計學方法 應用SPASS17.0統計軟件包進行統計分析，計量資料采用均數加減標準差（ x±s）表示，兩組計量資料比較使用t檢驗 計數資料比較使用x2檢驗， P﹤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者神經功能缺損評分比較 治療前兩組NIHSS評分比較差異無統計學意義，治療后NIHSS評分與治療前相比兩組均明顯降低（P<0.05）；治療后觀察組與對照組比較NIHSS亦較低，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

注：與本組治療前比較aP <0.05；與對照組治療后比較， abP< 0.05

2.2 兩組治療前后ADL評分比較 兩組治療前 ADL評分比較差異無統計學意義 治療后較治療前明顯升高 P﹤0.05 觀察組與對照組比較升高更為明顯P﹤0.05，見表2。

注：與本組治療前比較aP< 0.05；與對照組治療后比較， abP< 0.05

2.3 兩組療效比較 以治療結束后15d后評價兩組療效，治療組總有效率87.50% ，對照組總有效率67.50% ，兩組比較差異有統計學意義（P< 0.0 5 ）治療組死亡1例，為大面積腦出血并發腦疝死亡，對照組死亡2例，2例為并發肺部感染死亡，與治療藥物無關。見表3。

3 討論

腦出血后神經功能的缺損，與出血量的多少和不同的出血部位密切相關，同時其產生各種繼發性病理改變。其中應激和缺血缺氧在血腫四周的代謝產物對神經細胞的毒性作用相當重要。細胞毒性作用致使神經細胞膜通透性明顯增加，細胞能量代謝障礙。進而出現Na+- K+- ATP酶失活，細胞內外離子交換受阻，細胞內Ca2+超載，細胞腫脹，繼而神經元和神經纖維的繼發變性壞死。

神經節苷酯類物質是豬腦中提取的含親水性和疏水性兩種不同特性陰離子的唾液酸，是構成神經細胞脂膜雙脂層最主要的脂質成分之一。外源性神經節苷脂能經過血腦屏障，嵌入神經細胞膜中，從而發揮重要的生化作用。保護神經細胞膜Na+- K+- ATP酶和Ca2+-ATP 酶活性，阻止細胞內鈣聚積，糾正離子失衡，減輕神經細胞水腫和損害，提高局部腦血流量，改善組織缺血缺氧，增加能量代謝等。抑制病理性脂質過氧化反應，中和谷氨酸及花生四烯酸等神經毒性物質對膜的毒性作用，減少興奮性氨基酸所引起的神經細胞死亡，并具有清除自由基的功能。從而促進損傷神經元結構和功能的恢復[2] 。另外動物實驗結果，當腦部缺氧時是誘導HSP70，HIF- 1α表達的最敏感指標，HSP70，HIF-1α維持細胞蛋白自身穩定，介導細胞內蛋白質的正確裝配。證實神經節苷酯可增強腦出血急性期HSP70，HIF-1α的表達， 發揮抗細胞凋亡作用[3，4]。

本研究應用神經節苷脂治療腦出血，結果表明治療后NIHSS比較有明顯改善，但對照組療效不及治療組明顯。因此，神經節苷脂治療腦出血可降低患者神經功能的缺損程度，為目前治療中樞神經系統損傷的較為有效的藥物。

參考文獻：

[1] 陳清裳.腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準（ 1995）[J].中華神經科雜志，1996，29（6） ： 381-383.

[2] Karpiak SE， Li YS， Mahadik SP. Gangliosides （ GM1andAGF2 ） reduce mortality due to ischemia： protect ion of membrane function[J].Stroke， 1987， 18： 184.

[3] 宋友，陸曉紅.大鼠腦出血灶周HSP70 凋亡表達及GM1 對其變化的影響（2008）[J].黑龍江醫藥科學，2008，31（3）：22-23.

[4]宋友.大鼠腦出血灶周HIF- 1α表達及GM1 對其變化的影響（2008）[J].黑龍江醫藥科學，2008，31（2）：7-8.

編輯/許言