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無創正壓機械通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效觀察

2014-04-29 00:00:00王周勇田忠
醫學信息 2014年23期

摘要:目的 觀察無創正壓機械通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法 選擇AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者116例,隨機分為觀察組58例和對照組58例,對照組采用傳統方法治療,觀察組在傳統治療同時應用無創正壓機械通氣。比較兩組治療前后患者動脈血氣指標(PaO2 ,PaCO2 ),肺功能指標(FEV1,FEV1占預計值的百分比)變化,以及治療效果等。結果 兩組患者比較差異有統計學意義,P<0.05,并且無嚴重并發癥發生。結論 在常規治療基礎上應用無創正壓機械通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可以顯著提高臨床療效,安全易行,值得推廣。

關鍵詞:無創正壓機械通氣;AECOPD;Ⅱ型呼吸衰竭;臨床療效

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指有氣流受限的慢性支氣管炎和(或)肺氣腫,是呼吸系統最常見的疾病之一。COPD不僅累及肺臟,而且會影響到全身,嚴重者常有營養不良,精神抑郁,骨骼肌乏力,抵抗力下降,并發肺源性心臟病等。據世界衛生組織預測,到2020年全球COPD病死率將占各種疾病病死率的第3位。COPD急性加重期(AECOPD)是患者在短期內出現超越日常狀況的持續惡化,常伴有呼吸衰竭,是患者死亡的主要原因。筆者醫院應用無創正壓機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭,效果顯著,現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年1月~2014年2月在我院呼吸科住院治療的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者116例,所有患者均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的COPD診斷標準[1]。并出現咳嗽、咳痰、氣短急性加重,超越了平日變化。血氣指標PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。同時排除昏迷,自主呼吸微弱,上呼吸道阻塞,氣道分泌物過多,咳嗽無力,氣胸,血液動力學不穩定的患者。將116例患者隨機分為觀察組(無創正壓機械通氣治療組)及對照組(常規治療組)各58例。觀察組中男31例,女27例,年齡52~81歲,平均(64.2±7.2)歲,患病時間6~26年,平均(12.2±4.1)年;對照組男29例,女29例,年齡53~81歲,平均(64.8±6.5)歲,患病時間6~27年,平均(12.1±3.8)年。兩組年齡,性別及入選條件比較差異無統計學意義,P>0.05,具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均靜脈滴注抗生素,糖皮質激素,祛痰,平喘,同時補充營養,糾正水電解質紊亂和維持酸堿平衡。對照組予以持續低流量吸氧,觀察組給予美國偉康BiPAP呼吸機無創正壓通氣,選用合適口鼻面罩,采用S/T模式,RR10~16次/min,初始吸氣壓(IPAP)為8cmH2O,每15min第增2cmH2O,最高加至20cmH2O;初始呼氣末正壓(EPAP)為4cmH2O,最高加至8cmH2O。前3d除咳嗽、進食、飲水外予以持續通氣,其后根據患者情況逐漸減少通氣時間,一般7d為1療程。

1.3觀察指標 觀察治療前后患者的動脈血氣指標(PaO2,PaCO2),肺功能指標(FEV1,FEV1占預計值百分比),以及患者治療效果。療效判定標準:①顯效:患者咳嗽、咳痰明顯減輕,日常活動無呼吸困難;②有效:患者咳嗽、咳痰緩解,休息時無呼吸困難;③無效:患者咳嗽、咳痰、呼吸困難等臨床癥狀無緩解,甚至加重。

1.4統計學方法 應用SPSS 13.0軟件包進行數據分析,計量資料以 x±s表示,應用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1觀察指標比較 治 療前兩組患者PaO2,PaCO2無顯著差異(P>0.05),治療后兩組PaO2,PaCO2差異顯著(P<0.05)。治療前兩組患者FEV1,FEV1占預計值百分比無顯著差異(P>0.05),治療后FEV1,FEV1占預計值百分比差異顯著(P<0.05),見表1。

2.2 兩組患者治療效果 治療后觀察組總有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

2.3不良反應 在機械通氣過程中,9例患者出現咽干,4例出現面部皮膚壓迫感,2例出現腹脹等癥狀,均未影響治療。

3 討論

COPD最主要的病理生理變化為氣道阻塞和氣流受限,致使肺過度充氣。⑴對肺通氣的影響:①COPD患者呼吸肌處于長度-張力比的不利狀態,造成收縮乏力,而耗能卻增加。同時,輔助呼吸肌的參與,進一步提高了能耗。②COPD患者存在PEEPi,吸氣時必須克服PEEPi才能產生吸氣氣流,增加了額外功耗。⑵對肺換氣的影響:COPD患者肺泡膨脹斷裂,致使肺毛細血管大量減少,生理無效腔增大。部分肺區雖有血流灌注,但肺泡通氣不良,導致血液分流。通氣血流比例失調加之彌散面積減少,致使換氣功能障礙。通氣換氣功能障礙導致低氧血癥和高碳酸血癥,在COPD的急性加重期,肺功能迅速惡化,而AECOPD伴呼吸衰竭的患者病情更加嚴重。呼吸肌疲勞是導致呼吸衰竭的主要原因,減輕呼吸肌負荷是治療的關鍵所在[2]。對此,傳統治療方法的作用非常有限,過去對傳統治療無效者多用有創機械通氣的方法,盡管療效確切,但因具有有創性,并發癥發生率高,以及撤機困難等缺點使其僅限用于少數危重患者的搶救[3]。

無創正壓通氣在吸氣時通過正壓克服氣道阻力,增加通氣量,減少了呼吸功,有效緩解呼吸肌疲勞。呼氣時給予正壓可以防止肺泡萎陷,改善通氣和通氣血流比例失調,增加肺氧合,排出CO2。無創正壓通氣還能促使COPD患者的呼吸方式由淺快變為深慢,減輕呼吸肌負荷,增加肺泡分鐘通氣量[4-5]。患者臨床癥狀緩解后,間斷應用無創正壓通氣既可以使呼吸肌保持適當休息,又可以防止呼吸肌廢用性萎縮,避免呼吸機依賴[6]。相對于有創通氣,患者無需氣管插管或者氣管切開,減少了痛苦,不破壞呼吸道防御屏障,減少感染機率,且不影響進食、飲水、說話,易于讓患者接受。

本研究結果顯示,無創正壓機械通氣應用于AECOPD和并Ⅱ型呼吸衰竭可以迅速改善患者臨床癥狀,糾正患者低氧血癥和高碳酸血癥,提高肺功能,縮短住院治療時間,不良反應少,與近期類似研究報道相符[7-9]。

總之,在常規治療的基礎上加用無創正壓通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭,療效顯著,操作簡單,無創性,并發癥少,值得臨床推廣。

參考文獻:

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[9]連曉峰,許志強,韓鵬,等.無創通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察及影響因素分析[J].重慶醫學,2013,42,(13):1520-1522.

編輯/王敏

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