摘要:目的 研究貝那普利對急性冠狀動脈綜合癥患者凝血-纖溶系統的影響。方法 將52例急性冠狀動脈綜合癥患者隨機分為試驗組和對照組(各26例),對照組常規處理,貝那普利組在常規處理基礎上加用貝那普利10 mg/d(血壓偏低者第1 d 5 mg),分別于入院后即刻和1 w后采血,采用發色底物法測定t-PA 和 PAI-1 的活性。結果 試驗組和對照組在治療前組織型纖溶酶原激活物(t-PA)及抑制劑(PAI-1)差異無統計學意義(P>0.05);兩組治療后和治療前比tPA和PAI-1差異均有統計學意義(P<0.01),試驗組治療前后tPA和PAI-1的差值差異也具有統計學意義(P<0.01)。結論 貝那普利可以增強織型纖溶酶原激活物(tPA)的活性并降低其抑制劑 (PAI-1)的活性。
關鍵詞:貝那普利;急性冠狀動脈;凝血;纖溶
體內凝血-纖溶系統的失衡(凝血功能亢進而纖溶系統活性降低)是造成冠狀動脈內粥樣硬化斑塊的不穩定進而發展成為急性冠狀動脈綜合癥的重要原因。近年來有學者研究發現血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)可以影響組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、纖溶酶原激活物的抑制劑(PAI-1)的表達,進而可以改善人體的凝血-纖溶功能[1]。本研究以組織型纖溶酶原激活物(t-PA)及抑制劑 (PAI-1)活性為指標,研究貝那普利對急性冠狀動脈綜合征(ACS)纖溶-凝血功能的影響。現報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料 選取2013年2月~10月收入我院的急性冠狀動脈綜合征患者52例,其中急性心肌梗死患者16例,不穩定型心絞痛患者36例。隨機分為試驗組和對照組。對照組26例,急性心肌梗死8例,不穩定型心絞痛18例;男12例,女14例,平均年齡(67.77±7.64)歲)。試驗組6例,急性心肌梗死8例,不穩定型心絞痛18例;男13例,女13例,平均年齡(67.98±7.89)歲。臨床排除入院前進行過溶栓治療、口服血管緊張素轉換酶抑制劑或其他抗凝劑者,統計學對比兩組患者性別、年齡等資料無顯著性差異(P>0.05)。
1.2方法 入院后兩組患者均按急性冠狀動脈綜合征進行常規處理,貝那普利組在此基礎上口服貝那普利 (洛汀新,北京諾華制藥有限公司,國藥準字H20000292)劑量為10 mg、1次/d,血壓偏低者第1 d 5 mg、1次/d,2~3 d后加大劑量至10 mg、1次/d。
1.3檢驗方法 血樣采集,入院時(用藥前)、入院治療1 w后晨起空腹抽靜脈血2 mL,0.38%枸櫞酸鈉抗凝,迅速離心分離血漿,-70℃保存。采用發色底物法測定組織型纖溶酶原激活物(t-PA)及抑制劑 (PAI-1)的活性,試劑盒由上海醫科大學分子遺傳研究室提供。
1.4 統計學方法 選用SPSS 15.0統計學軟件,計量數據采用(x±s)表示,兩樣本均數用t檢驗,以P<0.05為統計學差異有顯著意義。
2結果
兩組治療前組織型纖溶酶原激活物(t-PA)及抑制劑 (PAI-1)差異無統計學意義(P>0.05);兩組治療后前比t-PA和PAI-1差異均有統計學意義(P<0.01),試驗組治療前后t-PA和PAI-1的差值差異也具有統計學意義(P<0.01),見表1。
3討論
目前大量文獻證實了急性冠狀動脈綜合癥與人體內凝血-纖溶系統紊亂有關(凝血功能亢進,纖溶系統功能降低),包括組織型纖溶酶原激活物(t-PA) 活性的降低和抑制劑 (PAI-1)活性的升高[2]。本研究表明貝那普利可以增強體內組織性纖溶酶原激活物(t-PA)的活性,并降低纖溶酶原激活物抑制劑(PAI-1)的活性,進而可以改善患者的纖溶系統,有利于不穩定斑塊轉向穩定,防止血栓、梗死和再梗死的發生,因此可以降低急性冠狀動脈綜合癥的發生率,說明貝那普利可以顯著增強織型纖溶酶原激活物(t-PA)的活性并降低其抑制劑 (PAI-1)的活性。
但是對于貝那普利等血管緊張素轉化酶抑制劑改善體內凝血-纖溶系統的機制尚不清楚,血管緊張素轉化酶抑制在急性冠狀動脈綜合癥治療中的臨床應用尚需進一步研究。
參考文獻:
[1]李衛紅.冠狀動脈硬化易損斑塊影響因素與急性冠狀動脈綜合征的關系[J].中華臨床醫師雜志(電子版),2013,12:5606-5608.
[2]謝萍,曹云山,蘇鵬,等.急性冠狀動脈綜合征患者炎性因子的變化及苯那普利的干預作用[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(11):1152-1154.
編輯/肖慧