論運(yùn)動(dòng)與脂肪動(dòng)員的關(guān)系

摘要：脂肪在運(yùn)動(dòng)中的能量代謝一直以來(lái)是一個(gè)備受關(guān)注的話題。脂解過(guò)程是對(duì)儲(chǔ)存在細(xì)胞中脂滴的一個(gè)復(fù)雜的協(xié)調(diào)代謝過(guò)程。文章通過(guò)文獻(xiàn)資料法，對(duì)參與脂肪動(dòng)員的酶和激素進(jìn)行歸納總結(jié)，對(duì)脂解的激素調(diào)節(jié)以及不同的訓(xùn)練強(qiáng)度對(duì)脂肪動(dòng)員影響的研究進(jìn)展進(jìn)行梳理，指出參與脂肪動(dòng)員的脂肪酶以及相關(guān)蛋白的起到的重要作用，旨在進(jìn)一步提高對(duì)運(yùn)動(dòng)與脂肪動(dòng)員關(guān)系的認(rèn)識(shí)并將其廣泛地應(yīng)用到運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)研究中。

關(guān)鍵詞：運(yùn)動(dòng) 脂肪 動(dòng)員

中圖分類號(hào)：G804 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1004—5643（2014）01—0075—04

脂肪動(dòng)員是指脂肪細(xì)胞中脂肪被脂肪酶水解，使其成為游離的甘油和脂肪酸進(jìn)入血液，以保證其他組織得到氧化。影響機(jī)體氧化功能有兩種重要的因素，分別為脂肪動(dòng)員和氧化利用率，它們不僅可以使機(jī)體導(dǎo)致肥胖，而且還可以引起高血壓、胰島素抵抗、血脂紊亂等各種各樣的代謝綜合征。運(yùn)動(dòng)對(duì)脂肪代謝和氧化利用起著不可或缺的作用，運(yùn)動(dòng)時(shí)可通過(guò)神經(jīng)和激素的調(diào)節(jié)以及血循環(huán)對(duì)機(jī)體進(jìn)行脂肪動(dòng)員，長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)使機(jī)體的基本代謝和應(yīng)激狀態(tài)下的代謝明顯改善，因此，研究運(yùn)動(dòng)對(duì)脂肪動(dòng)員和氧化利用的影響具有重要的研究意義，不同運(yùn)動(dòng)對(duì)脂肪動(dòng)員及氧形式化利用的影響不同，本文則著重對(duì)參與脂肪動(dòng)員的脂肪酶和相關(guān)蛋白進(jìn)行介紹并對(duì)不同運(yùn)動(dòng)形式與脂肪動(dòng)員及氧化利用情況進(jìn)行分析。

1 參與脂肪動(dòng)員的脂肪酶和相關(guān)蛋白

1.1 比較基因序列58（CGI-58）

CGI-58是一種帶有α/β水解結(jié)構(gòu)域的酶，屬于脂酶和脂肪酶以及硫脂酶蛋白家族成員，CGI-58本身并不具有促進(jìn)脂肪水解的能力[1]，它是一種的活化劑，可以激活A(yù)TGL的活性，在酶類催化的脂類分解代謝過(guò)程中扮演重要角色。CGI-58的mRNA在雞各種組織中都發(fā)現(xiàn)有基因的表達(dá)，檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)在脂肪組織、肝、肺、脾和小腸中表達(dá)水平比較高，但是把這幾個(gè)組織中的CGI-58mRNA的表達(dá)量進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，CGI-58在脂肪組織中的表達(dá)量是最高的。研究后可以發(fā)現(xiàn)，CGI-58在成熟脂肪細(xì)胞中表達(dá)最為明顯。Lass等研究表明，CGI-58可以使脂肪甘油三酯酶（ATGL）的活性升高20倍，當(dāng)脂肪進(jìn)行水解時(shí)，CGI-58在參與ATGL發(fā)揮自身水解作用的過(guò)程中起著關(guān)鍵作用，CGI-58通過(guò)激活A(yù)TGL的活性從而調(diào)節(jié)和控制體內(nèi)ATGL的動(dòng)員。

綜上所述，CGI-58是一種參與脂肪動(dòng)員的脂肪酶，在脂肪水解過(guò)程中扮演重要角色。它也是一種活化劑，主要作用是激活A(yù)TGL的活性，從而使ATGL正常發(fā)揮其水解作用。雖然它不能以直接的方式參與到脂解過(guò)程中，但其在脂解過(guò)程中的關(guān)鍵作用是無(wú)法取代的。

1.2 圍脂滴蛋白（perilipin）

是覆蓋在脂肪細(xì)胞脂滴上的蛋白，圍脂滴蛋白A和圍脂滴蛋白B在很早以前就被科學(xué)家證明是一種脂滴蛋白，圍脂滴蛋白A主要存在成熟的脂肪細(xì)胞中。圍脂滴蛋白可調(diào)節(jié)各種細(xì)胞的脂肪儲(chǔ)備和利用。在正常狀態(tài)，圍脂滴蛋白會(huì)在脂滴表面包裹成一層膜，使脂肪酶和脂滴內(nèi)的甘油三酯分離，從而阻止脂肪的分解。圍脂滴蛋白A是脂滴蛋白家族中的一種重要蛋白，它主要是作用機(jī)制是受到脂解激素感應(yīng)，通過(guò)環(huán)磷酸腺苷和蛋白激酶A進(jìn)行磷酸化水解，脂滴內(nèi)部物質(zhì)得到充分而有效的結(jié)合，使甘油三酯與脂肪酶結(jié)合，最終甘油三酯分解。此外，蛋白激酶調(diào)節(jié)的圍脂滴蛋白磷酸化還可導(dǎo)致CGI-58釋放，而CGI-58可與脂肪甘油三酯酶相互作用促使其充分激活。因此，只有圍脂滴蛋白進(jìn)行正常表達(dá)和磷酸化后，脂解才能正常進(jìn)行。

周緯男等通過(guò)研究表明與脂類代謝相關(guān)的重要基因表達(dá)載體能明顯上調(diào)perilipin I的表達(dá)。張慶秋等的研究結(jié)果顯示，在前脂肪細(xì)胞中，雞perilipin的表達(dá)受脂肪酸結(jié)合蛋白（A-FABP）表達(dá)量變化的影響。Petridon A在老鼠訓(xùn)練8周后，發(fā)現(xiàn)perilin2的表達(dá)水平了在肝臟、腓腸肌、附睪和皮下脂肪組織脂肪庫(kù)中得到提高。同時(shí)也有一些研究認(rèn)為，耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后，過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）的激活作用可以影響蛋白質(zhì)的表達(dá)水平。與此同時(shí)ATGL基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控受PPAR的影響。

綜上所述，圍脂滴蛋白是參與脂解的一個(gè)重要蛋白，只有圍脂滴蛋白進(jìn)行正常表達(dá)，才能對(duì)脂肪動(dòng)員發(fā)揮應(yīng)有的作用，脂解才能順利進(jìn)行。圍脂滴蛋白必須通過(guò)與之代謝相關(guān)的基因的誘導(dǎo)，才能實(shí)現(xiàn)自身的表達(dá)，而且這些相關(guān)基因也能控制圍脂滴蛋白的表達(dá)量。雖有些相關(guān)基因不能直接對(duì)圍脂滴蛋白的表達(dá)量進(jìn)行控制，但是可通過(guò)間接作用對(duì)表達(dá)量產(chǎn)生影響，總之，圍脂滴蛋白必須受到相應(yīng)的基因調(diào)控后，才能進(jìn)行正常的表達(dá)，最終促進(jìn)脂肪的水解。

1.3 脂肪甘油三酯酶（ATGL）

過(guò)去人們一向認(rèn)為激素敏感性脂肪酶（HSL）是催化脂肪甘油三酯的唯一水解酶。隨著研究的深入，對(duì)其功能有了明確認(rèn)識(shí)。Haemmerle G，Zimmermann R等通過(guò)去除小鼠體內(nèi)HSL基因后，觀察發(fā)現(xiàn)缺乏HSL的小鼠體脂比正常小鼠的體脂有明顯減少，但是體重變化不明顯，也就是說(shuō)小鼠體內(nèi)的脂肪組織仍能在基礎(chǔ)狀態(tài)下保證脂肪的代謝能力和異丙腎上腺素刺激的脂肪水解能力，在脂肪細(xì)胞內(nèi)甘油二酯產(chǎn)量明顯增加，這種現(xiàn)象可以說(shuō)明當(dāng)小鼠體內(nèi)的HSL不足時(shí)，體內(nèi)還可能有別的促使脂肪水解的酶，而這種酯解酶的主要功能是把甘油三酯轉(zhuǎn)變?yōu)楦视投ィ舱f(shuō)明HSL的主要功能不是對(duì)脂肪甘油三酯進(jìn)行脂解。自從這一實(shí)驗(yàn)出現(xiàn)后，人們才對(duì)HSL是催化脂肪甘油三酯的唯一水解酶的觀點(diǎn)產(chǎn)生了質(zhì)疑，不久后科學(xué)家們即把這種觀點(diǎn)推翻，將體內(nèi)的這種酯解酶取名為ATGL。這一實(shí)驗(yàn)的出現(xiàn)，在ATGL的研究領(lǐng)域是一個(gè)重大突破，打破了專家和學(xué)者們對(duì)ATGL功能的不正確認(rèn)識(shí)，在ATGL的研究進(jìn)展中是一個(gè)重要的里程碑。

Villena JA通過(guò)實(shí)驗(yàn)控制小鼠飲食，讓其饑餓后觀察ATGL的變化。結(jié)果顯示，小鼠饑餓后脂肪組織中ATGL的表達(dá)水平升高，再對(duì)其進(jìn)行喂食后，表達(dá)水平下降。說(shuō)明機(jī)體代謝狀態(tài)會(huì)影響機(jī)體內(nèi)ATGL的調(diào)控。CGI-58主要通過(guò)間接方式參與到直接過(guò)程中，它的主要是對(duì)ATGL活性起到調(diào)控的作用，從而讓AT-GL動(dòng)員體內(nèi)脂肪，促進(jìn)脂肪的水解，CGI-58與ATGL的表達(dá)呈正相關(guān)。Wen-jun Shen等通過(guò)購(gòu)買12周大的野生雌性小白鼠，用高脂對(duì)其進(jìn)行為期15周的喂養(yǎng)后，通過(guò)PCR對(duì)CGI-58的表達(dá)水平進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果顯示CGI-58的含量下降了70%。

Kralisch S等實(shí)驗(yàn)說(shuō)明異丙腎上腺素、腫瘤壞死因子和胰島素等均能使ATGLmRNA水平下降。Ryd én M等對(duì)47名婦女進(jìn)行調(diào)查，其中12名婦女的身體比較瘦弱，8名婦女不僅身體比較瘦，而且還患有多囊卵巢綜合癥，其余的27名婦女身體健康，經(jīng)過(guò)研究后發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素通過(guò)間接作用對(duì)脂肪進(jìn)行脂解，其脂解水平與ATGL的蛋白表達(dá)水平無(wú)關(guān)，只與HSL的蛋白表達(dá)呈正相關(guān)。Brasaemle DL先把3T3-L1脂肪細(xì)胞進(jìn)行分離，然后用其作為實(shí)驗(yàn)材料，研究合成糖皮質(zhì)激素地塞米松對(duì)ATGL的調(diào)控的影響程度。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ATGL的轉(zhuǎn)錄水平有所提高，并呈逐漸上升的趨勢(shì)。

綜上所述，ATGL是一種重要的酶，在脂肪代謝中發(fā)揮著重要作用，在催化甘油三酯水解時(shí)起到至關(guān)重要的作用。ATGL的表達(dá)水平受機(jī)體飲食情況的狀況的影響，主要原因是飲食量的大小對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的影響是非常大的，機(jī)體為了保持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)平衡就必須通過(guò)機(jī)體的各分泌腺分泌相關(guān)的激素以及調(diào)動(dòng)相關(guān)的酶來(lái)進(jìn)行調(diào)節(jié)，使機(jī)體的內(nèi)環(huán)境始終保持在相對(duì)平衡的狀態(tài)，除此之外ATGL還受到激素調(diào)節(jié)的影響，激素與激素之間的關(guān)系是非常復(fù)雜的，有些激素之間的關(guān)系是協(xié)同作用，有些激素之間是拮抗的關(guān)系，因此不同的激素對(duì)ATGL的表達(dá)水平有不同的影響，有的激素可以促進(jìn)ATGL的表達(dá)，有的激素卻抑制ATGL的表達(dá)，說(shuō)明激素也是影響ATGL表達(dá)的一個(gè)重要因素。總之，ATGL的表達(dá)受各種因素的影響，機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況是影響ATGL表達(dá)水平的最重要因素。

2 不同運(yùn)動(dòng)形式與脂肪動(dòng)員

2.1 中、低強(qiáng)度及一次急性運(yùn)動(dòng)與脂肪動(dòng)員

Jeukendrup AE認(rèn)為低強(qiáng)度（<30%VO2max）長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，來(lái)自脂肪組織的游離脂肪酸是肌肉燃料的主要來(lái)源。主要是因?yàn)榈蛷?qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體不需要太多的能量，氧氣的需求量能夠得到充分的滿足，有氧代謝循環(huán)比較通暢，機(jī)體新陳代謝的各項(xiàng)系統(tǒng)正常工作，血液中不會(huì)有大量的乳酸堆積，所以機(jī)體的內(nèi)環(huán)境比較穩(wěn)定。但是隨著時(shí)間的推移，血漿中血糖的含量下降，胰島素的含量隨之下降，進(jìn)而胰島素對(duì)脂解的抑制能力下降，脂肪動(dòng)員得到充分調(diào)動(dòng)，脂解能力不斷增強(qiáng)。總之，低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)不會(huì)對(duì)主要的代謝激素產(chǎn)生明顯影響，但是隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的不斷增加，機(jī)體內(nèi)血糖濃度會(huì)逐漸下降，胰島素會(huì)隨之下降從而對(duì)脂肪的消耗抑制能力減弱，因此脂肪動(dòng)員能力增強(qiáng)。

Frayn KN認(rèn)為進(jìn)行中等強(qiáng)度（40-65%VO2max）長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體仍然主要通過(guò)脂肪來(lái)進(jìn)行供能。在中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)過(guò)程中兒茶酚胺濃度升高，激活A(yù)TGL和HSL的促脂解活性，加大脂肪的消耗量，而且隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的增加，血糖水平不斷下降，胰島素也因此而下降，因此胰島素對(duì)脂肪消耗抑制能力減弱，脂解能力隨之增強(qiáng)。最近也有研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)人體處在30%和50%VO2 max的運(yùn)動(dòng)過(guò)中時(shí)，腹部皮下脂肪組織動(dòng)員基本不受腎上腺素受體的影響，而血漿心房鈉尿肽（ANP）濃度升高，胰島素下降嗍。由此可以說(shuō)明兒茶酚胺是影響脂肪水解的一個(gè)重要因素。它主要是通過(guò)激活A(yù)TGL和HSL的活性，進(jìn)而起到促進(jìn)脂肪水解的作用。兒茶酚胺不是直接參與到脂肪水解過(guò)程中，而是介導(dǎo)ATGL和HSL活性，對(duì)脂肪甘油三酯進(jìn)行脂解。

影響脂肪動(dòng)員的因素除了兒茶酚胺以外，還有促腎上腺皮質(zhì)激素和胰島素等。Glisezinski I等認(rèn)為運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的脂解增強(qiáng)主要是由于運(yùn)動(dòng)過(guò)程中兒茶酚胺（尤其是腎上腺素）作用引起的。Larrouy D等認(rèn)為促腎上腺皮質(zhì)激素具有促脂解的作用以及胰島素的抗脂解也能夠增強(qiáng)脂解能力，Enevoldsen LH等則認(rèn)為運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的生長(zhǎng)激素和可的松升高可能在運(yùn)動(dòng)后脂肪脂解中具有重要作用。可以看出，脂肪甘油三酯的水解是一個(gè)非常復(fù)雜的過(guò)程，必須有這些激素和酶的共同參與，脂肪動(dòng)員速率才能不斷加快，脂肪水解才能順利進(jìn)行。

2.2 高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)與脂肪動(dòng)員

Liu C認(rèn)為高強(qiáng)度（≥70%VO2max）運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體能量需求速率急劇增加，葡萄糖和糖原是機(jī)體的主要供能物質(zhì)，同時(shí)，隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加，乳酸產(chǎn)量逐漸提高，不斷在體內(nèi)堆積，最終激活GPR81受體，GPR81受體與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合可以抑制脂解的進(jìn)行。另外，高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)在脂肪組織循環(huán)的血量變少?gòu)亩绊懼舅徂D(zhuǎn)運(yùn)，導(dǎo)致大量長(zhǎng)鏈脂肪酸難以進(jìn)入線粒體內(nèi)，在運(yùn)動(dòng)時(shí)，這也會(huì)影響脂肪的動(dòng)員和氧化利用。由此可以看出機(jī)體在高強(qiáng)度下運(yùn)動(dòng)時(shí)，葡萄糖成為機(jī)體供能的第一選擇，但血糖的含量?jī)?chǔ)備是有限的，因此維持機(jī)體運(yùn)動(dòng)的時(shí)間也是有限的，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，乳酸不斷在體內(nèi)堆積，最終抑制脂肪水解進(jìn)程。

2.3 長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)與脂肪動(dòng)員

有氧耐力訓(xùn)練對(duì)人體脂肪代謝的影響較為明顯。長(zhǎng)期進(jìn)行耐力訓(xùn)練可以使體脂百分率下降。耐力訓(xùn)練可以增強(qiáng)體內(nèi)脂肪水解和合成的能力，有利于運(yùn)動(dòng)時(shí)脂肪供能及運(yùn)動(dòng)后的恢復(fù)。在以葡萄糖作為底物時(shí)，合成甘油三酯的水平提高；脂肪組織中蛋白脂肪酶活性加大，甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)速率加快。Bukowieck報(bào)道了耐力訓(xùn)練后，大鼠的脂肪細(xì)胞對(duì)腎上腺素的促脂肪水解作用的敏感性呈顯著增加，由此推測(cè)影響水解代謝的可能是蛋白激酶（PKA）或HSL，而B2受體數(shù)目的多少對(duì)其影響不大。Oscai鯽等報(bào)道，耐力訓(xùn)練時(shí)由于脂肪細(xì)胞中脂肪水解的能力能夠充分地滿足運(yùn)動(dòng)時(shí)氧化利用脂肪酸的需要，PKA和HSL被進(jìn)一步激活的能力下降，耐力訓(xùn)練對(duì)它們沒(méi)有任何的影響。Williams等證明耐力訓(xùn)練可以改變動(dòng)物的脂肪細(xì)胞對(duì)腎上腺素的敏感性，脂肪細(xì)胞膜上β2受體的數(shù)目不變。一些學(xué)者報(bào)道，耐力訓(xùn)練后，在同量胰島素水平下葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞的數(shù)量增多，甘油三酯的合成量也增多，但未發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)目的變化，這一機(jī)制還不十分清楚。

Amati F等認(rèn)為長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可導(dǎo)致機(jī)體在基礎(chǔ)狀態(tài)或運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下脂肪的動(dòng)員能力增強(qiáng)。Moro等近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，耐力運(yùn)動(dòng)過(guò)程中ANP的釋放量增加，可以提高脂解能力，說(shuō)明訓(xùn)練導(dǎo)致的機(jī)體脂解能力增強(qiáng)的主要原因是ANP具有脂解作用。最近有研究也進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)脂肪組織血流改善可以促進(jìn)脂肪組織利鈉肽受體A（NPR-A）的表達(dá)，對(duì)其起到良好的調(diào)節(jié)作用。因此，訓(xùn)練導(dǎo)致的機(jī)體脂解能力增強(qiáng)與ANP活性增強(qiáng)及皮下脂肪組織血流改善也有密切關(guān)系。另外，長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以增加可的松和生長(zhǎng)素釋放量，對(duì)脂肪動(dòng)員也有一定作用，但是。腎上腺素和ANP以及胰島素與其相比而言的對(duì)脂肪動(dòng)員的作用更加明顯。

Watt Mj等研究發(fā)現(xiàn)，ATGL的過(guò)度表達(dá)能夠促進(jìn)游離脂肪酸的釋放和氧化。對(duì)耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)員來(lái)說(shuō)，改善人體氧化利用脂肪酸的能力可以增加脂肪在長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中的供能比例，起到糖的節(jié)省化和提高耐力水平的作用。

根據(jù)以上的研究結(jié)果來(lái)看，耐力訓(xùn)練對(duì)脂肪代謝的影響有二個(gè)：一是對(duì)腎上腺素的作用更敏感，增加了脂肪動(dòng)員能力；二是加對(duì)胰島素的敏感性同時(shí)對(duì)運(yùn)動(dòng)后甘油三酯的貯存及恢復(fù)能力也有所提高。長(zhǎng)期有氧耐力訓(xùn)練提高脂肪分解和氧化供能能力的相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制可能涉及多個(gè)方面：一是機(jī)體心肺功能、骨骼肌線粒體體積和數(shù)量以及相關(guān)氧化酶活性提高，機(jī)體攝氧能力和用氧能力增強(qiáng)。二是運(yùn)動(dòng)改善了脂肪組織中的血液循環(huán)，增強(qiáng)了脂肪酸和氧的運(yùn)輸能力。三是相同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)乳酸生成減少，乳酸對(duì)脂解抑制減弱。第四是促脂解激素受體敏感度增強(qiáng)。五則是脂肪酶及其相關(guān)蛋白表達(dá)增加。

3 小結(jié)

脂肪動(dòng)員受脂肪酶ATGL、HSL的活性及perilipin、CGI-58等相關(guān)蛋白的影響，機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況是影響ATGL表達(dá)水平的重要因素，而神經(jīng)、激素和血循環(huán)都可以適應(yīng)性的調(diào)節(jié)脂肪動(dòng)員和氧化利用，其中兒茶酚胺、胰島素、代謝產(chǎn)物（乳酸）等是調(diào)節(jié)脂解的主要物質(zhì)。關(guān)于運(yùn)動(dòng)狀態(tài)中IL-6是否具有促脂解作用還有待進(jìn)一步研究。

不同運(yùn)動(dòng)形式對(duì)脂肪動(dòng)員的影響不同，低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)初期不會(huì)對(duì)主要的代謝激素產(chǎn)生明顯影響，但是隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的不斷增加，機(jī)體內(nèi)血糖濃度逐漸下降，胰島素也隨之下降從而對(duì)脂肪的消耗抑制能力減弱，而使脂肪動(dòng)員能力增強(qiáng)。中等強(qiáng)度長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)過(guò)程中兒茶酚胺濃度升高，激活A(yù)TGL和HSL的促脂解活性，而且隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的增加，胰島素對(duì)脂肪消耗抑制能力減弱，脂解能力隨之增強(qiáng)。高強(qiáng)度下運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體首選葡萄糖供能，隨時(shí)間延長(zhǎng)，乳酸堆積，最終抑制脂肪水解。長(zhǎng)期有氧耐力訓(xùn)練能夠提高脂肪分解和氧化供能能力，耐力訓(xùn)練對(duì)腎上腺素的作用更敏感，增加了脂肪動(dòng)員能力，增加對(duì)胰島素的敏感性，同時(shí)對(duì)運(yùn)動(dòng)后甘油三酯的貯存及恢復(fù)能力有所提高。目前研究來(lái)看，這一領(lǐng)域涉及相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制的研究還較少，相關(guān)調(diào)控機(jī)制需要進(jìn)一步研究。