美托洛爾治療心力衰竭的療效及血清瘦素水平變化的觀察

錢月芬 張德根

美托洛爾治療心力衰竭的療效及血清瘦素水平變化的觀察

錢月芬 張德根

隨著人口老齡化的加劇以及生活水平的提高，心血管疾病的發病率逐漸增加，而且有年輕化趨勢，心力衰竭是常見的心血管疾病，發病率與病死率也在不斷增加[1]，慢性心力衰竭是由于各種不同的病因導致的心臟病的終末階段，主要是由于長期壓力或過重的容量負荷，使心肌收縮力下降，心排血量降低，不能維持正常的泵血功能，臨床病死率較高。慢性心力衰竭通常伴隨著高分解代謝狀態，研究發現慢性心力衰竭患者血清瘦素處于較高的水平，導致患者的耗能調節嚴重紊亂[2]。β受體阻滯劑是治療慢性心力衰竭的常用藥物，關于美托洛爾對慢性心力衰竭患者血清瘦素的影響報道較少，本研究分析美托洛爾治療慢性心力衰竭患者的療效及其對患者血清瘦素的影響，現報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選取2008-01—2013-01我院心內科收治的慢性心力衰竭患者234例，所有患者均根據體征、心電圖和心臟彩超診斷為心力衰竭，診斷標準均符合2007年慢性心力衰竭診斷治療指南[3]。排除合并重要臟器功能障礙及存在藥物治療禁忌的患者。將所有患者分為兩組，觀察組117例，其中男67例，女50例，年齡20～79（64.1±7.9）歲；病程5～11（7.6±2.5）年；肺源性心臟病27例，高血壓心臟病34例，擴張型心肌病25例，冠心病13例，風濕性心臟病18例；心功能NYHA分級：Ⅱ級53例，Ⅲ級33例，Ⅳ級31例。對照組患者117例，其中男71例，女46例，年齡20～80（63.8±7.7）歲；病程5～12（7.9±2.3）年；肺源性心臟病29例，高血壓心臟病33例，擴張型心肌病22例，冠心病15例，風濕性心臟病18例；心功能NYHA分級：Ⅱ級51例，Ⅲ級34例，Ⅳ級32例。兩組患者性別、年齡、病程、病因、心功能分級的差異均無統計學意義（均P＞0.05）。所有患者均簽署知情同意書，并經過醫院倫理委員會審核批準。

1.2 方法 對照組患者給予常規綜合治療，包括臥床休息、吸氧、抗感染、洋地黃、利尿劑及硝酸甘油、維持電解質平衡等治療；觀察組在對照組的治療基礎上給予美托洛爾（商品名：倍他樂克，阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025391），首次劑量6.25mg/次，3次/d，根據病情加大劑量，每次加6.25mg，最大劑量為100mg/次，療程為3周。并同時密切關注血壓、心率、心功能等指標，具體參見文獻[4]。所有患者檢查前禁食8h，清晨抽取空腹肘靜脈血4ml，分離血清，置于-80℃保存，檢測血清瘦素水平，放射免疫試劑盒購自北京北方生物技術研究所，操作過程嚴格按試劑盒說明書流程。

1.3 觀察指標 心功能有關參數：心率、心胸比、每搏輸出量、每分輸出量、左心室射血分數（LVEF）、左心室收縮末期內徑（LVEDd）、左心室舒張末期內徑（LVESd）、左心房內徑（LAD）、6min步行距離等。

1.4 療效評價 療效判定標準[5]：（1）顯效：臨床相關癥狀、體征基本消失或得到明顯改善，能夠平臥休息，心功能改善2級以上；（2）有效：臨床相關癥狀、體征得到改善，能夠側臥休息，心功能改善1～2級；（3）無效：臨床相關癥狀、體征未見好轉，心功能未見明顯改善。

1.5 統計學處理 采用SPSS17.0統計軟件。計量資料以表示，組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者治療后療效比較 見表1。

表1 兩組患者治療后療效比較[例（%）]

由表1可見，觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療前后心功能指標比較 見表2。

由表2可見，兩組患者治療前各指標比較差異均無統計學意義（均P＞0.05），但治療后兩組患者以上指標均得到改善（均P＜0.05），且觀察組治療后心胸比、LVEF、每搏輸出量、每分輸出量及6min步行距離均優于對照組（均P＜0.05）。

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較

2.3 兩組患者治療前后瘦素水平的比較 見表3。

表3 兩組患者治療前后瘦素水平的比較（μg/L）

由表3可見，治療前兩組Ⅱ級、Ⅲ級患者的血清瘦素水平差異無統計學意義（均P＞0.05），但Ⅳ級患者的瘦素水平高于Ⅱ級、Ⅲ級患者（均P＜0.05），治療后，兩組患者瘦素水平與治療前比較均下降（均P＜0.05）。

3 討論

大多數的心血管疾病未經有效治療最終可能引起慢性心力衰竭，這也是臨床死亡的主要原因，臨床上左心衰竭最為常見，單純右心衰竭較少見。左心衰竭后繼發右心衰竭而致全心衰竭者，以及由于嚴重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發生全心衰竭者臨床上較為多見。心力衰竭主要表現為心肌收縮力下降，心輸出量減少，靜脈瘀血，外周阻力增加，心臟后負荷加重等[6]。因此如何改善心功能，增強心肌收縮力，降低心臟后負荷成為治療慢性心力衰竭的主要靶點。以往多采用血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物進行治療，但治療效果并未達到臨床預期，目前大多數專家認為心力衰竭的治療應包括防止和延緩心力衰竭的發生；緩解臨床心力衰竭患者的癥狀，改善其長期預后和降低病死率。

倍他樂克是一種典型的β受體阻滯劑，可通過抑制心力衰竭患者過激的交感活動，改善心功能，減緩心肌重構，提高心肌收縮力，有利于降低心臟后負荷，本研究發現在常規治療的基礎上倍他樂克可有效提高患者的心功能，提高臨床療效，改善患者的血流動力學指標，其機制主要是β受體阻滯劑可抑制腎素血管緊張素系統（RAS）過度激活導致的損害，降低血漿中兒茶酚胺濃度，降低過快的心率，減少心肌耗氧量，改善血流動力學，從而提高患者的生活質量。研究發現倍他樂克治療充血性心力衰竭可顯著提高患者的LVEF和心輸出量，提高治療有效率[7]，充分肯定了倍他樂克治療心力衰竭患者的療效。

研究發現瘦素是參與調節機體能量代謝的重要因子，參與了很多心血管疾病的發生、發展，如胰島素抵抗、肥胖、糖尿病等，臨床研究發現慢性心力衰竭患者血清瘦素水平升高，與本研究結果一致，但本研究還發現隨著心功能級別的提高，血清瘦素水平升高，我們推測可能是由于心力衰竭患者的損害越嚴重，其機體能量代謝障礙隨之加重，導致出現機體的瘦素抵抗，破壞了患者自身的能耗平衡，但關于其具體的分子機制有待于下一步研究。慢性心力衰竭患者常常伴有能量代謝紊亂，有研究發現瘦素參與的慢性心力衰竭的發生、發展，高水平的瘦素可能在慢性心力衰竭的發病中起關鍵作用[8]。近年來不少學者提出了胰島素-瘦素內分泌軸可能參與了慢性心力衰竭的高能量消耗狀態[9]。本研究發現倍他樂克可以顯著降低患者血清中的瘦素水平，這一過程對于改善慢性心力衰竭患者的能耗紊亂有重要意義。

綜上所述，倍他樂克治療慢性心力衰竭療效快速可靠，能顯著改善患者的心功能和血流動力學病變，并能降低慢性心力衰竭患者的血清瘦素水平，值得在臨床推廣使用。

[1] 陳詠梅.多巴胺、多巴酚丁胺聯合治療難治性心力衰竭護理中的觀察與體會[J].中外醫學研究,2011,9(28):88．

[2] 黃勍棟.重疊綜合征瘦素、胰島素樣生長因子-1與骨密度的關系[J].浙江醫學,2012,34(8):593-595.

[3]甘劍平,陳偉科.倍他樂克佐治心力衰竭的療效及對血清中BNP和IL-12的影響[J].中國現代醫生,2012,24(50):70-74．

[4]王海燕.倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床療效分析[J]．中國衛生產業,2012,2:101．

[5] 李秀昕,劉麗平,杜國軍.慢性充血性心力衰竭合并低鈉血癥的臨床分析[J].中華全科醫學,2010,8(2):199-200.

[6]金會群.硝普鈉聯合多巴胺治療頑固性心力衰竭78例臨床分析[J]．河南科技大學學報(醫學版),2011,29(3):187-188．

[7]周玉軍.倍他樂克治療充血性心力衰竭的療效觀察[J].中國冶金工業醫學雜志,2012,29(2):204-205．

[8]武琦,徐彤彤,覃泱,等.血清脂聯素、瘦素與心力衰竭程度關系的研究[J].安徽醫科大學學報,2013,48(2):182-184.

[9]覃泱,徐彤彤,呂祥威.慢性心力衰竭患者血清瘦素和脂聯素水平變化及意義研究[J].中國全科醫學,2013,16(33):252-253.

2013-05-24）

（本文編輯：馬雯娜）

314500 桐鄉市第一人民醫院藥劑科（錢月芬）、心內科（張德根）