急性心肌梗死再灌注心律失常的護理研究進展

石守銀 張 茹 鐘雪蓮 邢風梅

(河北省唐山市人民醫院護理部，河北 唐山 063000)

1 河北省唐山市人民醫院心內科，河北唐山 063000

2 河北聯合大學護理學院，河北 唐山063000

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是威脅人類健康和引起死亡的主要疾病之一，為冠心病最嚴重的類型。近年來隨著再灌注治療在AMI中的廣泛應用，包括靜脈溶栓或經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention，PCI)，使大量瀕死心肌早期獲得挽救，縮小梗死面積、縮短病程，預后明顯改善。但再灌注后重新獲氧的心肌會由于多種機制導致額外的損傷，即再灌注損傷(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)，并引起再灌注心律失常(reperfusion arrthymia，RA)，嚴重的RA如不及時發現和處理，搶救將前功盡棄。茲就AMI患者靜脈溶栓或急診PCI發生RA的相關因素、特點、護理等研究進展綜述如下。

1 RA的概述

AMI經擴血管、溶栓或 PCI等治療后胸痛癥狀緩解、ST段迅速回落而驟然出現明顯增多的、一過性的心律失常可診斷為RA。RA多發生于冠脈再通瞬間或2 h內［1］，且RA發生必需再灌注區存在功能可恢復的心肌［2］。成功的再灌注可減少心肌壞死，縮小梗死面積，降低病死率，提高存活率，再灌注本身又可產生再灌注心肌損傷，發生RA。RA的出現是相關冠脈再通的重要間接指標之一［3］。

2 RA的類型及發病機制

國外報道RA的發生率為30%～85%不等［4-7］。RA可表現為多種形式的心律失常，一般分為快速型心律失常及緩慢型心律失常，快速型心律失常包括加速性室性自主心律、一過性竇性心動過速、短陣室性心動過速(以下簡稱室動)或心室顫動(以下簡稱室顫)，緩慢型心律失常包括竇性心動過緩、竇性停搏、Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯。單純的快速心律失常有助于患者血壓的穩定，預后較好。但室速或室顫、嚴重房室傳導阻滯等惡性心律失常的致死率極高，應引起護士的高度重視。RA的發生機制目前認為與鈣超載、氧自由基增多，中性粒細胞被激活及微血管損傷，兒茶酚胺增多致心肌的自律性增高，再灌注后缺血區室顫閾下降，不應期縮短易發生折返機制有關［8］。

3 RA發生的相關因素及護理措施

3.1 梗死前心絞痛 國外有文獻報道，梗死前心絞痛可維持缺血心肌組織微循環結構及功能的完整性。有梗死前心絞痛的患者不易發生RA，可能是由于梗死前心絞痛導致心肌缺血預適應的產生［9］。很多研究顯示，缺血預適應能預防RA的發生［10］。對于梗死前無心絞痛特別是無冠心病史的患者，年輕患者居多，對疾病的認知較差，護士尤其要警惕RA的發生。

3.2年齡年齡與RA發生的相關性研究，國內外報道結果不一。有研究報道RA的發生與年齡相關［11-12］;也有報道指出年齡對RA的發生無明顯影響［13］。年輕患者多無梗死前心絞痛，但多有吸煙史、原發性高血壓及冠心病家族史;老年患者多有梗死前心絞痛、高脂血癥、原發性高血壓及冠心病史。護士對于年輕患者及老年患者均應高度重視，對于年輕患者尤其是初發心絞痛、首次心肌梗死患者應格外關注，在靜脈溶栓或急診PCI過程中密切觀察心電監護的變化，關注有無RA的發生。

3.3 血糖 國外文獻報道，高血糖可能與再灌注損傷有關［14］。在鼠心臟，糖尿病血液可通過增加白細胞與毛細血管的黏附性及自由基的產生增強心肌再灌注損傷。胞外高血糖可增加血管平滑肌細胞及心肌細胞內鈣離子濃度，且高血糖對心肌存在直接損傷作用［15］。護士在再灌注治療前評估患者時，要關注血糖的變化，即使患者無糖尿病史，血糖增高時要注意有發生RA的可能性。

3.4 心理狀態 AMI起病急，病情重，患者具有復雜的心理反應。患者由于心前區劇痛，臨床表現有瀕死感，易導致緊張、焦慮、恐懼［16］。在心肌缺血的基礎上，交感神經活動性增高，可觸發惡性心律失常［17］。所以護士做好患者的心理護理很重要，要向患者傳達對治療有正面影響的信息，緩解其緊張、焦慮、恐懼等情緒，從而平靜地接受溶栓或PCI手術，杜絕精神因素引起的交感神經興奮，減少 RA的發生。

3.5 低血壓 低血壓與RA有一定的相關性，低血壓多發生在RA之前，特別是右冠狀動脈血流恢復后［18］。PCI引起的心率減慢、反射性低血壓等并發癥發生迅速，如不及時搶救后果極為嚴重。因此，護士應密切觀察患者血壓的變化。如血壓持續下降至正常值以下，或原有高血壓患者血壓下降原水平的20%時，應及時通知醫生，采取相應措施。

3.6 發病至血管再通時間 有研究表明，缺血時間過短、心肌損傷不明顯，缺血時間過長、心肌喪失電活動，均不易發生RA［19］。短時間缺血后再灌注發生心律失常的機會遠多于長時間缺血后再灌注。同時再灌注越早越容易發生致命性心律失常如室顫［20］。急性心肌梗死后6 h內行靜脈溶栓治療或急診PCI治療者，RA的發生率明顯高于6～12 h內者［21-22］。護士要做好患者的評估，尤其是胸痛癥狀開始的時間。對患者行再灌注治療后應加強心電監護，特別是當患者胸痛癥狀緩解、ST段開始下降時，更應嚴密監測心電監護的動態變化，警惕 RA的發生。

3.7 手術持續時間 急診 PCI手術過程中術者操作定位時間過長(如導管定位困難)，導管刺激心肌，會引起嚴重心律失常［23］。RA多發生于指引導絲穿過閉塞處或球囊擴張后冠狀動脈再灌注時。手術時間過長的原因除術者操作的熟練程度外，患者由于消毒皮膚肢體暴露而感覺冷，引起血管收縮;患者由于緊張、恐懼引起交感神經興奮而導致血管收縮，以上均能增加術者穿刺的難度。故導管室護士應創造良好的室內環境，消毒皮膚及穿刺時保持室溫在28～29℃，使患者感到舒適;同時多與患者交談，分散其注意力，消除緊張、恐懼等不良情緒，盡量縮短操作時間。

3.8 動脈壓力波形 動脈壓力監測技術是通過血流動力學的模型，將血流與動脈壓力聯系起來，血管阻力與順應性直接影響心臟泵血功能的有效性［24］。動脈壓力波形改變常在嚴重心律失常之前出現，因此護士密切觀察壓力變化并及時處理，可避免嚴重心律失常的發生。介入術中冠脈再通時易發生RA，術中球囊擴張或支架植入后2 min之內，可出現動脈壓力降低。持續動脈內壓力監測時，發現血壓波形振幅降低伴波幅上升和下降的速度減慢，應鼓勵患者用力咳嗽，以便改善冠狀動脈血流灌注。

3.9 梗死的范圍 有研究發現，多支血管病變者RA的發生率高于單支血管病變者［14，22］。血管完全閉塞、無側支循環者RA的發生率高［25］。多支血管病變、病變血管血流TIMI 0級的患者一般臨床癥狀較重，病情兇險，易發生并發癥，且預后差。護士應對此類患者隨時做好搶救準備，將臨時起搏器及起搏電極、除顫器、搶救車等備于手術床旁，微量泵、氣管插管、呼吸氣囊置于易取處;備齊各種搶救藥及抗心律失常藥如腎上腺素、阿托品、利多卡因、胺碘酮、多巴胺、硝酸甘油等。

3.10 不同梗死部位 急性前壁梗死易發生快速型心律失常，下壁梗死易發生緩慢型心律失常［26-27］。另有研究表明，下壁梗死是再灌注損傷的獨立危險因子［28］。針對不同部位的心肌梗死，護士應迅速做好相應的搶救準備。前壁心肌梗死RA多為室性快速心律失常，應備好除顫儀，準備必要的急救藥物如利多卡因、胺碘酮等，保證液路通暢;急性下、后壁心肌梗死RA多為緩慢性心律失常，除應備好血管活性藥物阿托品、多巴胺等外，還應做好心肺復蘇、主動脈球囊反搏、臨時心臟起搏的準備。

小 結RA是急性心肌梗死靜脈溶栓或急診PCI治療時的緊急突發事件，也是冠脈再通的間接指標之一。護士如不盡早發現并及時處理，往往會危及患者生命。因此，護士應提高對RA的認識，掌握其特點及影響因素，重視對RA的早期預測和防治，降低RA帶來的危害，提高急性心肌梗死患者的搶救成功率。

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