感染性休克致急性腎損傷的血流動力學研究

陳學波　胡玉紋　吳廣宇　蔣曉立　李景蘇

[摘要] 目的 研究感染性休克導致的急性腎損傷血流動力學的改變，以期為臨床診治提供一定的參考。 方法 選取2011年1月～2013年1月入院診治的感染性休克合并急性腎損傷的患者40例，回顧性分析其臨床資料，統計其血流動力學改變。 結果 高、低CVP組患者在0 h、24 h的HR、MAP、CI、EVLWI、Lac、ScvO2、APACHEⅡ評分均無顯著差異。但0 h、24 h低CVP組的SVRI與GEDVI均高于高CVP組。兩組差異顯著（P<0.05）。28 d后生存20例，死亡20例，其中0 h時生存組CVP低于死亡組；24 h時生存組CI、MAP顯著高于死亡組，而SVRI顯著低于死亡組。上述數據具有統計學意義（P<0.05）。 結論 CVP升高提示感染性休克導致急性腎損傷；血流動力學的改變會影響患者的預后，可為臨床判定預后提供一定的參考作用。

[關鍵詞] 感染性休克；急性腎損傷；血流動力學

[中圖分類號] R692；R459.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）07-0031-03

感染性休克是由微生物及其毒素等代謝產物引起微循環障礙及細胞與器官代謝和功能損傷的全身反應性膿毒病綜合征，亦稱為膿毒性休克[1]。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血液循環，激活宿主的各種細胞和體液系統，產生細胞因子和內源性介質，作用于機體各器官、系統，影響其灌注[2]，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多臟器功能衰竭。感染性休克引起的急性腎損傷（AKI）發病率死亡率高，與多種因素相互影響[3]。現本文就感染性休克導致急性腎損傷的血流動力學改變進行具體分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1月～2013年1月入院診治的感染性休克合并急性腎損傷患者40例，所有患者均符合1991年ACCP/SCCM（美國胸科醫師學會和危重病醫學會）對感染性休克的定義[4]以及2005年AKIN（急性腎損傷網絡）制定的急性腎損傷診斷標準。排除標準：合并急性腦梗死或腦出血患者；急性心肌梗死患者；24 h內行緊急手術者；放棄治療者；慢性腎衰竭需長期透析治療者[5]；不配合本次試驗者。40例患者中男19例，女21例，年齡35～78歲，平均（46.82±12.27）歲。其中肺部感染21例，腹腔感染10例，顱內感染5例，病因不明4例。

1.2 診斷標準

感染性休克：嚴重的全身性感染伴有以下任何一項或兩項：①充分擴容后仍難以糾正的低血壓（收縮壓<90 mm Hg或收縮壓下降>40 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）；②雖然血管活性藥物或正性肌力藥物能夠維持正常血壓[6]，但仍伴有組織灌注異常。急性腎損傷：腎功能在48 h內急劇下降，表現為血清肌酐上升>26.4 μmoL/L或血清肌酐上升>50%或尿量減少[<0.5 mL/（kg·h）]超過6 h。

1.3 研究方法及觀察指標

應用飛利浦有創血流動力學監測儀，對40例患者進行血流動力學檢測。檢測指標有HR（心率）、MAP（平均動脈壓）、CVP（中心靜脈壓）、CI（心指數）、SVRI（體循環阻力指數）、EVLWI（血管外肺水指數）、GEDVI（全心舒張末容積指數）、Lac（乳酸）、ScvO2（中心靜脈血氧飽和度）[7]。并對患者的APACHEⅡ（急性生理及慢性健康）評分、診斷28 d后ICU生存狀況進行對比分析。并根據CVP是否>10 mm Hg分為兩組。

1.4 統計學處理

采用SPSS 16.0軟件對文中所得數據進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血流動力學檢測結果

高、低CVP組患者在APACHEⅡ評分以及0 h與24 h的HR、MAP、CI、EVLWI、Lac、ScvO2指標改變均無顯著差異。但0 h、24 h低CVP組的SVRI與GEDVI均高于高CVP組。兩組差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 診斷28 d后ICU生存狀況

28 d后生存20例，死亡20例，其中0 h生存組CVP低于死亡組；24 h時生存組CI、MAP顯著高于死亡組，而SVRI顯著低于死亡組。兩組比較具有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

感染性休克早期表現為交感神經興奮癥狀[8]，患者神志尚清；隨著休克的發展，患者除表現為煩躁或意識不清，還表現為血壓下降、尿量減少或無尿[9]，休克晚期則可出現彌漫性血管內凝血和重要臟器功能衰竭，如急性腎衰竭，主要是尿量顯著減少或無尿、尿比重固定、血尿素氮、肌酐和血鉀增高。感染性休克的病理生理學基礎是毛細血管通透性增加、微循環障礙、毛細管擴張[10]，血容量減少，導致組織灌注流量減少和心臟排出量降低，同時感染性休克致使急性腎功能衰竭的血流動力學變化十分復雜，并累及心搏出量、血容量和周圍血管阻力等多個方面[11]。在本次研究中，高、低CVP組患者在0 h、24 h的MAP、CI、EVLWI、Lac、ScvO2、APACHEⅡ評分均無顯著差異。但0 h、24 h低CVP組的SVRI與GEDVI均高于高CVP組；兩組差異顯著（P<0.05）。28 d后生存20例，死亡20例，其中0 h時生存組CVP低于死亡組；24 h時生存組CI、MAP顯著高于死亡組，而SVRI顯著低于死亡組。在休克發生的早期，由于血管通透性和血管擴張的改變，可出現有效血容量降低狀態，血流動力學經過容量補充后則表現為高動力狀態。心輸出量正常或升高和外周阻力下降作為循環高氧輸送和高流量的形成基礎[12]，成為了感染性休克的主要臨床特點。對感染性休克致急性腎損傷的患者進行液體復蘇時，可應用血流動力學指標改變來評價心臟對容量補允的反應性。提示根據血流動力學的改變可為判斷患者的預后。endprint

感染性休克致急性腎衰竭患者以低外周血管阻力和高心輸出量引起的組織灌注為特征。外周血管收縮、舒張功能異常，導致血流分布異常是感染性休克引起AKI的病理生理學基礎。在本次研究中將CI、MAP、CVP、SVRI作為評價指標，結果提示CVP的高低與病情程度有密切的聯系，并且生存組在上述指標中的表現均優于死亡組，提示上述評價指標的合理性。

本文建議在臨床診治過程中，對感染性休克致AKI的患者保持充足的心輸出量，并控制CVP在10 mmHg以下，盡早開展合理應用抗生素和感染灶徹底分流的病因治療，并適當進行支持治療和調節機體炎性反應，包括補充血容量[13]、糾正缺氧、糾正酸堿電解質失衡、維持組織灌注和盡早的營養支持。

總之，CVP升高提示感染性休克導致急性腎損傷；血流動力學的改變會影響患者的預后，可為臨床判定預后提供一定的參考作用。

[參考文獻]

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[11] 蔣志彬，劉勵軍，王英，等. 一氧化氮吸入對感染性休克并發急性呼吸窘迫綜合征患者氧合功能的作用及血流動力學的安全性研究[J]. 中國危重病急救醫學，2000，12（9）：549-551.

[12] 中華醫學會重癥醫學分會. 成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監測及支持指南（草案）[J]. 中國危重病急救醫學，2007，19（3）：129-133.

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（收稿日期：2013-09-18）endprint

感染性休克致急性腎衰竭患者以低外周血管阻力和高心輸出量引起的組織灌注為特征。外周血管收縮、舒張功能異常，導致血流分布異常是感染性休克引起AKI的病理生理學基礎。在本次研究中將CI、MAP、CVP、SVRI作為評價指標，結果提示CVP的高低與病情程度有密切的聯系，并且生存組在上述指標中的表現均優于死亡組，提示上述評價指標的合理性。

本文建議在臨床診治過程中，對感染性休克致AKI的患者保持充足的心輸出量，并控制CVP在10 mmHg以下，盡早開展合理應用抗生素和感染灶徹底分流的病因治療，并適當進行支持治療和調節機體炎性反應，包括補充血容量[13]、糾正缺氧、糾正酸堿電解質失衡、維持組織灌注和盡早的營養支持。

總之，CVP升高提示感染性休克導致急性腎損傷；血流動力學的改變會影響患者的預后，可為臨床判定預后提供一定的參考作用。

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感染性休克致急性腎衰竭患者以低外周血管阻力和高心輸出量引起的組織灌注為特征。外周血管收縮、舒張功能異常，導致血流分布異常是感染性休克引起AKI的病理生理學基礎。在本次研究中將CI、MAP、CVP、SVRI作為評價指標，結果提示CVP的高低與病情程度有密切的聯系，并且生存組在上述指標中的表現均優于死亡組，提示上述評價指標的合理性。

本文建議在臨床診治過程中，對感染性休克致AKI的患者保持充足的心輸出量，并控制CVP在10 mmHg以下，盡早開展合理應用抗生素和感染灶徹底分流的病因治療，并適當進行支持治療和調節機體炎性反應，包括補充血容量[13]、糾正缺氧、糾正酸堿電解質失衡、維持組織灌注和盡早的營養支持。

總之，CVP升高提示感染性休克導致急性腎損傷；血流動力學的改變會影響患者的預后，可為臨床判定預后提供一定的參考作用。

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