瑞替普酶聯合磷酸肌酸鈉治療急性ST段抬高型心肌梗死的近期臨床療效

李永東，劉 丹，溫慧華，魏麗娜

(內蒙古醫科大學第三附屬醫院心內科，內蒙古 包頭 014010)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI) 是冠狀動脈急性閉塞導致血流中斷所引起的局部心肌缺血性壞死，是導致死亡的最重要原因之一。研究表明，AMI后早期、充分和持續開通梗死相關血管，使受損心肌得到有效灌注，對于降低梗死后不良心血管事件的發生，提高遠期生存率具有重要意義[1]。溶栓治療是AMI治療的重要手段之一。冠狀動脈溶栓可使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，使瀕臨壞死的心肌得以存活、縮小壞死心肌范圍，改善臨床預后。但冠狀動脈再通后心肌缺血/再灌注可引起心肌代謝功能紊亂，并導致細胞嚴重受損甚至死亡，嚴重影響了AMI患者的預后。磷酸肌酸鈉可通過直接清除自由基、減少脂質過氧化，協助機體對抗缺血/再灌注損傷。本研究觀察了重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物瑞替普酶(reteplase,rPA)聯合磷酸肌酸鈉治療AMI的近期臨床療效，旨在為治療AMI提供臨床依據。

1 對象與方法

1.1研究對象 選擇2012年1月至10月收住內蒙古醫科大學第三附屬醫院冠心病重癥監護病房的急性ST段抬高型心肌梗死患者70例，將入選患者隨機分為磷酸肌酸鈉組和常規溶栓組，每組各35例。入選患者均符合中華醫學會心血管病學會《急性心肌梗死診斷和治療指南》中的AMI診斷標準[2]，并符合以下入選標準：①胸痛癥狀持續達30 min以上，AMI發病6 h內，年齡<75歲；②心電圖兩個以上相鄰導聯ST段在肢體導聯抬高≥0.1 mV，在胸導聯抬高≥0.2 mV；③血清酶學指標：心肌肌鈣蛋白I(myocardial troponin I，cTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)較正常上限升高兩倍以上；④無溶栓禁忌證。兩組一般臨床資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性(表1)。

表1 兩組急性ST段抬高型心肌梗死患者的……