130例原發性高血壓患者臨床治療與觀察

楊萌等

【摘要】 目的：評價苯磺酸左旋氨氯地平聯合纈沙坦治療原發性高血壓的臨床療效及安全性。方法：選取2010年5月-2012年5月在本院門診就診的130例原發性高血壓患者，按照隨機數字表法將其分為對照組和觀察組各65例，對照組給予每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平，觀察組在對照組的基礎上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg，連續治療6周。對兩組患者治療效果及不良反應進行觀察比較。結果：兩組患者經治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統計學意義（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）。同時，經治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴重不良反應。結論：原發性高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯合纈沙坦進行治療能有效地對血壓情況進行改善，與單用苯磺酸左旋氨氯地平比較，治療效果更好，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 苯磺酸左旋氨氯地平； 纈沙坦； 原發性高血壓； 臨床療效

原發性高血壓（高血壓）為冠心病及腦卒中發病的高危獨立因素，血壓上升，特別是收縮壓上升，已經成為心血管事件的主要危險因素之一[1]。近年來，我國高血壓發病率呈上升趨勢，且目前有統計文獻報道，我國高血壓患者人數約為1億1千萬人，且每年呈350萬人的增長速度遞增。除少數為繼發性高血壓外，絕大多數為病因不明或多種升壓病理機制參與的而形成的原發性高血壓[2]。同時，以高血壓為原發病的各種心腦血管疾病已成為造成患者死亡的頭號殺手。對其長期患有高血壓的人群不僅可引發各種心腦血管疾病，同時，還可能使心、腦、腎等重要臟器產生功能障礙，甚至導致器官衰竭。目前，多數患者采用1種降壓藥對高血壓病控制難度較大，且約65%的高血壓患者開始治療時，聯合兩種或兩種以上的降壓藥聯合治療效果較好[3]。現選取本院門診65例高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯合纈沙坦進行治療，并與單用苯磺酸左旋氨氯地平的65例患者的治療效果進行比較，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年5月-2012年5月門診就診的130例高血壓患者，全部患者均符合《中國高血壓防治指南》2005年關于原發性高血壓的診斷標準[4]。全部患者均無繼發性高血壓、冠心病、高血壓危象、糖尿病、腦血管后遺癥、嚴重感染或其他嚴重臟器疾病，無妊娠、哺乳期婦女。按照隨機數字表法將所有患者分為對照組和觀察組各65例，兩組患者的性別、年齡、病程、血壓等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2 治療方法 對照組患者囑其戒煙戒酒，限制鹽攝入量，并適量運動，避免疲勞，合理安排休息時間。在上述要求的基礎上，并每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平；觀察組患者在對照組患者治療的基礎上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg。連續治療6周。并對兩組患者治療效果及不良反應進行觀察比較。

1.3 療效判定標準 兩組患者治療的效果參照衛生部制定的《心血管系統藥物臨床指導原則》中高血壓的療效評價標準進行評估[5]。其中高血壓患者舒張壓下降超過10 mm Hg，并降至正常范圍，或舒張壓下降超過20 mm Hg為顯效；高血壓患者舒張壓下降在10～20 mm Hg，或收縮壓下降不少于30 mm Hg為有效；高血壓患者經治療后血壓下降未達到上述水平為無效。（顯效例數+有效例數）/總例數×100%=總有效率。

1.4 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后收縮壓和舒張壓比較 兩組患者經治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統計學意義（P<0.05）；治療后，治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.2 兩組治療效果比較 對照組患者顯效47例，有效8例，無效10例，總有效率為84.6%；觀察組患者顯效57例，有效6例，無效2例，總有效率為96.9%，由此可見，觀察組的總有效率明顯高于對照組，比較差異有統計學意義（字2=5.88，P<0.05）。

2.3 兩組治療過程中的不良反應 對照組患者中1例出現輕度頭疼，1例出現面部潮紅。觀察患者1例出現輕度咳嗽。未進行處理繼續用藥治療，治療過程中未出現其他不良反應。

3 討論

原發性高血壓主要特征為動脈升高，同時可并發心、腦、腎及血管疾病，成為引起患者死亡的重要原因之一。原發性高血壓的發病機制比較復雜，通常為肥胖、過度飲酒抽煙、鈉鹽攝入量較多或遺傳等因素[6]。同時，外周血管阻力上升、心排出量和血容量上升也是導致原發性高血壓的另外幾個重要原因[7]。對血壓進行有效的控制在預防和治療心腦血管疾病發面存在重要的意義。

苯磺酸左旋氨氯地平屬于長效二氫吡啶類鈣通道拮抗藥，作為第三代鈣離子拮抗劑，其主要通過先進的拆分技術從氨氯地平中拆分出來，氨氯地平是由左旋體及右旋體以等量形式存在的消旋體.左旋體承擔主要的降壓作用，右旋體則會產生副反應。而苯磺酸左旋氨氯地平將存在副反應作用及無生物活性的右旋體氨氯地平去掉，不僅能有效地減少不良反應和降低血壓，同時具有更高的血管選擇性，能夠對鈣內流產生抑制作用，使心肌收縮力下降，從而引起小動脈舒張，使外周循環阻力下降[8]。苯磺酸左旋氨氯地平對低密度脂蛋白受體產生激活作用，使動脈壁脂肪累積減少，并能對膠原合成產生一定的抑制作用，同時可產生抗動脈粥樣硬化能力，還可對患者受損的內皮血管細胞產生一定的修復重建作用。因此，苯磺酸左旋氨氯地平片因其獨特的結構及藥理作用，在原發性高血壓的治療上得到廣泛的應用，但在作用機制只能對動脈進行擴張，而無靜脈擴張作用，因此，引起毛細血管壓上升，使液體漏至血管外導致組織水腫。而纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拈抗劑，在對動脈擴張的同時，亦存在靜脈擴張作用，從而減低了毛細血管壓及減少滲漏情況，減輕了采用苯磺酸左旋氨氯地平導致的水腫[9]。本文研究中，兩組患者經治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）。同時，經治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴重不良反應。

綜上所述，聯合應用苯磺酸左旋氨氯地平和纈沙坦對血脂、血糖及心率不良影響少，且能夠減緩動脈粥樣硬化進程，對內皮功能也有一定改善作用，同時有利于代謝，臨床效果較單用苯磺酸左旋氨氯地平更為理想。

參考文獻

[1]楊中良，張彩萍，王乃玲，等.老年原發性高血壓患者血壓變異性與血栓前狀態關系的研究[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，14（7）：691-693.

[2]黃瑞，龍莉娟.42例原發性高血壓患者血漿網膜素-1水平及與血壓、胰島素抵抗的關系[J].重慶醫學，2012，41（13）：1290-1292.

[3]楊大英，韋海珠，林玲，等.硝苯地平聯合特拉唑嗪治療老年原發性高血壓療效觀察[J].中國全科醫學，2010，13（24）：2723-2725.

[4]馬文學，江志羔，古玉燕，等.阿托伐他汀對原發性高血壓患者血壓及AT1-R水平的影響[J].中山大學學報：醫學科學版，2012，33（4）：490-493.

[5]任延平，黃若文，張春園.兩種降壓方案對老年原發性高血壓患者內皮功能改善的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2011，13（10）：894-897.

[6]許志威，張媛媛，陶軍，等.原發性高血壓患者血漿ghrelin水平的改變及其影響因素[J].中山大學學報：醫學科學版，2011，32（5）：606-611.

[7]徐幸，岳瑞華，沈鈞樂，等.原發性高血壓患者動態脈壓與心臟損害的關系[J].重慶醫學，2011，40（10）：1021-1022.

[8]侯麗萍，趙紅玲，英俊岐.苯磺酸左旋氨氯地平的臨床應用進展[J].醫學綜述，2011，17（20）：3129-3131.

[9]金劍，岳云霞，金芝貴，等.纈沙坦氫氯噻嗪治療原發性高血壓有效性和安全性的Meta分析[J].醫藥導報，2013，32（3）：394-397.

（收稿日期：2013-08-01） （本文編輯：歐麗）

【摘要】 目的：評價苯磺酸左旋氨氯地平聯合纈沙坦治療原發性高血壓的臨床療效及安全性。方法：選取2010年5月-2012年5月在本院門診就診的130例原發性高血壓患者，按照隨機數字表法將其分為對照組和觀察組各65例，對照組給予每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平，觀察組在對照組的基礎上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg，連續治療6周。對兩組患者治療效果及不良反應進行觀察比較。結果：兩組患者經治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統計學意義（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）。同時，經治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴重不良反應。結論：原發性高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯合纈沙坦進行治療能有效地對血壓情況進行改善，與單用苯磺酸左旋氨氯地平比較，治療效果更好，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 苯磺酸左旋氨氯地平； 纈沙坦； 原發性高血壓； 臨床療效

原發性高血壓（高血壓）為冠心病及腦卒中發病的高危獨立因素，血壓上升，特別是收縮壓上升，已經成為心血管事件的主要危險因素之一[1]。近年來，我國高血壓發病率呈上升趨勢，且目前有統計文獻報道，我國高血壓患者人數約為1億1千萬人，且每年呈350萬人的增長速度遞增。除少數為繼發性高血壓外，絕大多數為病因不明或多種升壓病理機制參與的而形成的原發性高血壓[2]。同時，以高血壓為原發病的各種心腦血管疾病已成為造成患者死亡的頭號殺手。對其長期患有高血壓的人群不僅可引發各種心腦血管疾病，同時，還可能使心、腦、腎等重要臟器產生功能障礙，甚至導致器官衰竭。目前，多數患者采用1種降壓藥對高血壓病控制難度較大，且約65%的高血壓患者開始治療時，聯合兩種或兩種以上的降壓藥聯合治療效果較好[3]。現選取本院門診65例高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯合纈沙坦進行治療，并與單用苯磺酸左旋氨氯地平的65例患者的治療效果進行比較，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年5月-2012年5月門診就診的130例高血壓患者，全部患者均符合《中國高血壓防治指南》2005年關于原發性高血壓的診斷標準[4]。全部患者均無繼發性高血壓、冠心病、高血壓危象、糖尿病、腦血管后遺癥、嚴重感染或其他嚴重臟器疾病，無妊娠、哺乳期婦女。按照隨機數字表法將所有患者分為對照組和觀察組各65例，兩組患者的性別、年齡、病程、血壓等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2 治療方法 對照組患者囑其戒煙戒酒，限制鹽攝入量，并適量運動，避免疲勞，合理安排休息時間。在上述要求的基礎上，并每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平；觀察組患者在對照組患者治療的基礎上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg。連續治療6周。并對兩組患者治療效果及不良反應進行觀察比較。

1.3 療效判定標準 兩組患者治療的效果參照衛生部制定的《心血管系統藥物臨床指導原則》中高血壓的療效評價標準進行評估[5]。其中高血壓患者舒張壓下降超過10 mm Hg，并降至正常范圍，或舒張壓下降超過20 mm Hg為顯效；高血壓患者舒張壓下降在10～20 mm Hg，或收縮壓下降不少于30 mm Hg為有效；高血壓患者經治療后血壓下降未達到上述水平為無效。（顯效例數+有效例數）/總例數×100%=總有效率。

1.4 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后收縮壓和舒張壓比較 兩組患者經治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統計學意義（P<0.05）；治療后，治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.2 兩組治療效果比較 對照組患者顯效47例，有效8例，無效10例，總有效率為84.6%；觀察組患者顯效57例，有效6例，無效2例，總有效率為96.9%，由此可見，觀察組的總有效率明顯高于對照組，比較差異有統計學意義（字2=5.88，P<0.05）。

2.3 兩組治療過程中的不良反應 對照組患者中1例出現輕度頭疼，1例出現面部潮紅。觀察患者1例出現輕度咳嗽。未進行處理繼續用藥治療，治療過程中未出現其他不良反應。

3 討論

原發性高血壓主要特征為動脈升高，同時可并發心、腦、腎及血管疾病，成為引起患者死亡的重要原因之一。原發性高血壓的發病機制比較復雜，通常為肥胖、過度飲酒抽煙、鈉鹽攝入量較多或遺傳等因素[6]。同時，外周血管阻力上升、心排出量和血容量上升也是導致原發性高血壓的另外幾個重要原因[7]。對血壓進行有效的控制在預防和治療心腦血管疾病發面存在重要的意義。

苯磺酸左旋氨氯地平屬于長效二氫吡啶類鈣通道拮抗藥，作為第三代鈣離子拮抗劑，其主要通過先進的拆分技術從氨氯地平中拆分出來，氨氯地平是由左旋體及右旋體以等量形式存在的消旋體.左旋體承擔主要的降壓作用，右旋體則會產生副反應。而苯磺酸左旋氨氯地平將存在副反應作用及無生物活性的右旋體氨氯地平去掉，不僅能有效地減少不良反應和降低血壓，同時具有更高的血管選擇性，能夠對鈣內流產生抑制作用，使心肌收縮力下降，從而引起小動脈舒張，使外周循環阻力下降[8]。苯磺酸左旋氨氯地平對低密度脂蛋白受體產生激活作用，使動脈壁脂肪累積減少，并能對膠原合成產生一定的抑制作用，同時可產生抗動脈粥樣硬化能力，還可對患者受損的內皮血管細胞產生一定的修復重建作用。因此，苯磺酸左旋氨氯地平片因其獨特的結構及藥理作用，在原發性高血壓的治療上得到廣泛的應用，但在作用機制只能對動脈進行擴張，而無靜脈擴張作用，因此，引起毛細血管壓上升，使液體漏至血管外導致組織水腫。而纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拈抗劑，在對動脈擴張的同時，亦存在靜脈擴張作用，從而減低了毛細血管壓及減少滲漏情況，減輕了采用苯磺酸左旋氨氯地平導致的水腫[9]。本文研究中，兩組患者經治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）。同時，經治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴重不良反應。

綜上所述，聯合應用苯磺酸左旋氨氯地平和纈沙坦對血脂、血糖及心率不良影響少，且能夠減緩動脈粥樣硬化進程，對內皮功能也有一定改善作用，同時有利于代謝，臨床效果較單用苯磺酸左旋氨氯地平更為理想。

參考文獻

[1]楊中良，張彩萍，王乃玲，等.老年原發性高血壓患者血壓變異性與血栓前狀態關系的研究[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，14（7）：691-693.

[2]黃瑞，龍莉娟.42例原發性高血壓患者血漿網膜素-1水平及與血壓、胰島素抵抗的關系[J].重慶醫學，2012，41（13）：1290-1292.

[3]楊大英，韋海珠，林玲，等.硝苯地平聯合特拉唑嗪治療老年原發性高血壓療效觀察[J].中國全科醫學，2010，13（24）：2723-2725.

[4]馬文學，江志羔，古玉燕，等.阿托伐他汀對原發性高血壓患者血壓及AT1-R水平的影響[J].中山大學學報：醫學科學版，2012，33（4）：490-493.

[5]任延平，黃若文，張春園.兩種降壓方案對老年原發性高血壓患者內皮功能改善的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2011，13（10）：894-897.

[6]許志威，張媛媛，陶軍，等.原發性高血壓患者血漿ghrelin水平的改變及其影響因素[J].中山大學學報：醫學科學版，2011，32（5）：606-611.

[7]徐幸，岳瑞華，沈鈞樂，等.原發性高血壓患者動態脈壓與心臟損害的關系[J].重慶醫學，2011，40（10）：1021-1022.

[8]侯麗萍，趙紅玲，英俊岐.苯磺酸左旋氨氯地平的臨床應用進展[J].醫學綜述，2011，17（20）：3129-3131.

[9]金劍，岳云霞，金芝貴，等.纈沙坦氫氯噻嗪治療原發性高血壓有效性和安全性的Meta分析[J].醫藥導報，2013，32（3）：394-397.

（收稿日期：2013-08-01） （本文編輯：歐麗）

【摘要】 目的：評價苯磺酸左旋氨氯地平聯合纈沙坦治療原發性高血壓的臨床療效及安全性。方法：選取2010年5月-2012年5月在本院門診就診的130例原發性高血壓患者，按照隨機數字表法將其分為對照組和觀察組各65例，對照組給予每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平，觀察組在對照組的基礎上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg，連續治療6周。對兩組患者治療效果及不良反應進行觀察比較。結果：兩組患者經治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統計學意義（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）。同時，經治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴重不良反應。結論：原發性高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯合纈沙坦進行治療能有效地對血壓情況進行改善，與單用苯磺酸左旋氨氯地平比較，治療效果更好，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 苯磺酸左旋氨氯地平； 纈沙坦； 原發性高血壓； 臨床療效

原發性高血壓（高血壓）為冠心病及腦卒中發病的高危獨立因素，血壓上升，特別是收縮壓上升，已經成為心血管事件的主要危險因素之一[1]。近年來，我國高血壓發病率呈上升趨勢，且目前有統計文獻報道，我國高血壓患者人數約為1億1千萬人，且每年呈350萬人的增長速度遞增。除少數為繼發性高血壓外，絕大多數為病因不明或多種升壓病理機制參與的而形成的原發性高血壓[2]。同時，以高血壓為原發病的各種心腦血管疾病已成為造成患者死亡的頭號殺手。對其長期患有高血壓的人群不僅可引發各種心腦血管疾病，同時，還可能使心、腦、腎等重要臟器產生功能障礙，甚至導致器官衰竭。目前，多數患者采用1種降壓藥對高血壓病控制難度較大，且約65%的高血壓患者開始治療時，聯合兩種或兩種以上的降壓藥聯合治療效果較好[3]。現選取本院門診65例高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯合纈沙坦進行治療，并與單用苯磺酸左旋氨氯地平的65例患者的治療效果進行比較，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年5月-2012年5月門診就診的130例高血壓患者，全部患者均符合《中國高血壓防治指南》2005年關于原發性高血壓的診斷標準[4]。全部患者均無繼發性高血壓、冠心病、高血壓危象、糖尿病、腦血管后遺癥、嚴重感染或其他嚴重臟器疾病，無妊娠、哺乳期婦女。按照隨機數字表法將所有患者分為對照組和觀察組各65例，兩組患者的性別、年齡、病程、血壓等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2 治療方法 對照組患者囑其戒煙戒酒，限制鹽攝入量，并適量運動，避免疲勞，合理安排休息時間。在上述要求的基礎上，并每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平；觀察組患者在對照組患者治療的基礎上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg。連續治療6周。并對兩組患者治療效果及不良反應進行觀察比較。

1.3 療效判定標準 兩組患者治療的效果參照衛生部制定的《心血管系統藥物臨床指導原則》中高血壓的療效評價標準進行評估[5]。其中高血壓患者舒張壓下降超過10 mm Hg，并降至正常范圍，或舒張壓下降超過20 mm Hg為顯效；高血壓患者舒張壓下降在10～20 mm Hg，或收縮壓下降不少于30 mm Hg為有效；高血壓患者經治療后血壓下降未達到上述水平為無效。（顯效例數+有效例數）/總例數×100%=總有效率。

1.4 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后收縮壓和舒張壓比較 兩組患者經治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統計學意義（P<0.05）；治療后，治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.2 兩組治療效果比較 對照組患者顯效47例，有效8例，無效10例，總有效率為84.6%；觀察組患者顯效57例，有效6例，無效2例，總有效率為96.9%，由此可見，觀察組的總有效率明顯高于對照組，比較差異有統計學意義（字2=5.88，P<0.05）。

2.3 兩組治療過程中的不良反應 對照組患者中1例出現輕度頭疼，1例出現面部潮紅。觀察患者1例出現輕度咳嗽。未進行處理繼續用藥治療，治療過程中未出現其他不良反應。

3 討論

原發性高血壓主要特征為動脈升高，同時可并發心、腦、腎及血管疾病，成為引起患者死亡的重要原因之一。原發性高血壓的發病機制比較復雜，通常為肥胖、過度飲酒抽煙、鈉鹽攝入量較多或遺傳等因素[6]。同時，外周血管阻力上升、心排出量和血容量上升也是導致原發性高血壓的另外幾個重要原因[7]。對血壓進行有效的控制在預防和治療心腦血管疾病發面存在重要的意義。

苯磺酸左旋氨氯地平屬于長效二氫吡啶類鈣通道拮抗藥，作為第三代鈣離子拮抗劑，其主要通過先進的拆分技術從氨氯地平中拆分出來，氨氯地平是由左旋體及右旋體以等量形式存在的消旋體.左旋體承擔主要的降壓作用，右旋體則會產生副反應。而苯磺酸左旋氨氯地平將存在副反應作用及無生物活性的右旋體氨氯地平去掉，不僅能有效地減少不良反應和降低血壓，同時具有更高的血管選擇性，能夠對鈣內流產生抑制作用，使心肌收縮力下降，從而引起小動脈舒張，使外周循環阻力下降[8]。苯磺酸左旋氨氯地平對低密度脂蛋白受體產生激活作用，使動脈壁脂肪累積減少，并能對膠原合成產生一定的抑制作用，同時可產生抗動脈粥樣硬化能力，還可對患者受損的內皮血管細胞產生一定的修復重建作用。因此，苯磺酸左旋氨氯地平片因其獨特的結構及藥理作用，在原發性高血壓的治療上得到廣泛的應用，但在作用機制只能對動脈進行擴張，而無靜脈擴張作用，因此，引起毛細血管壓上升，使液體漏至血管外導致組織水腫。而纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拈抗劑，在對動脈擴張的同時，亦存在靜脈擴張作用，從而減低了毛細血管壓及減少滲漏情況，減輕了采用苯磺酸左旋氨氯地平導致的水腫[9]。本文研究中，兩組患者經治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）。同時，經治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴重不良反應。

綜上所述，聯合應用苯磺酸左旋氨氯地平和纈沙坦對血脂、血糖及心率不良影響少，且能夠減緩動脈粥樣硬化進程，對內皮功能也有一定改善作用，同時有利于代謝，臨床效果較單用苯磺酸左旋氨氯地平更為理想。

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（收稿日期：2013-08-01） （本文編輯：歐麗）