高血壓病左心室重構與主動脈硬化的相關性研究

朱莉敏 程榮 黎靜 紀莉 王亞娟

當今臨床數據證明高血壓患者發生心室重構、主動脈硬化的概率較血壓正常者高4倍，收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關[1]。此次本院為了更全面的了解高血壓病左室重構與主動脈硬化的關系，開展了相應的研究，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年12月-2013年5月于陜西省核工業二一五醫院治療的50例高血壓患者為高血壓組，并以同期在本院健康體檢者30例作正常組進行觀察。高血壓組50例患者中男性23例，女性27例，平均年齡（49.5±2.2）歲，高血壓一級8例，高血壓二級26例，高血壓三級16例。正常組患者30例，其中男16，女15例，平均年齡（49.5±2.2）歲。

1.2 高血壓患者診斷標準[2]

1.2.1 癥狀可見有輕度頭痛、頸項強直、頭暈。

1.2.2 非藥物狀態下2次或2次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值收縮壓≥l 8.7 k Pa(140mm H g)和舒張壓≥11.9 kPa(89mm Hg)。

1.3 檢查方法 全部患者均在知情情況下自愿參加本次研究，高血壓組的50例患者在確診后進行心肌肥厚測量以及主動脈硬化程度的測量。應用超聲心動圖對舒張末期室間隔厚度（IVSTd）、心房內徑（LAD）、左心室后壁厚度進行測量；對于主動脈硬化的檢查主要采取背向散射積分AD-IBS程序，測量背向散射積分（IBS）和IBS周期變異幅度（CVIB），取3個心動周期下的平均值。用Devereux公式[3]計算左室心肌質量（LVM），左室心肌質量指數（LVM I）＝LVM/體表面積。

1.4 統計學方法 本實驗所有統計學計算采用SPSS 16.0統計學軟件完成。高血壓組各項數據根據Pearson相關系數衡量。所有數據以均數±標準差(±s)表示，兩組間比較用非配對t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心肌厚度檢查結果 應用超聲心動圖對所有患者進行檢查，主要指標結果見表1。

表1 心肌厚度(±s)

表1 心肌厚度(±s)

項目IVSTd（mm）LAD（mm）AOD（mm）LVM I（g/m 2）高血壓組10.32±1.21 35.81±4.21 32.76±2.11 119.37±6.91正常組8.12±0.24 33.43±1.35 30.41±1.80 100.21±0.31 t值3.30 1.82 2.43 3.78 P值＜0.05＞0.05＜0.05＜0.05

實驗組與對照組在平均年齡、性別比例、體重等方面均無明顯差異（P>0.05)，具有較好的對比性。經過統計可以看出升主動脈內徑（AOD）、舒張末期室間隔厚度（IVSTd）、左室質量指數（LVM I）等均高于正常組，差異具有統計學意義（P<0.05）。而左房內徑（LAD）差異不明顯（P>0.05）。

2.2 背向散射積分 采取背向散射積分AD-IBS程序，測量背向散射積分（IBS）和IBS周期變異幅度（CVIB）。主要測量室間隔與主動脈根部背向散射積分與IBS周期變異幅度。高血壓組經過pearson相關分析發現LVM I與室間隔及主動脈的IBS呈正相關（相關系數為0.35），與主動脈根部的CV IB呈負相關（相關系數為-0.42）。見表2。

表2 背向散射積分(±s)

表2 背向散射積分(±s)

項目IBS(%)CVIB(dB)室間隔主動脈根部室間隔主動脈根部高血壓組53.08±9.95 85.43±17.39 7.60±2.71 17.81±3.77正常組47.24±13.91 73.11±21.03 8.81±2.78 19.56±5.12 t值2.35 2.41-1.70-2.78 P值＜0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

由于近年來飲食條件的改善，高鹽、高脂肪、高蛋白等食品的攝入是高血壓的發生率成持續上升的一個重要因素。長期高血壓便會引起腦出血，此病的死亡率也居高不下。早期高血壓腦出血不僅會對神經系統造成嚴重的損傷,而且可引發一系列器官、系統紊亂的發生[5]。早期高血壓腦出血給患者帶來心理痛苦和沉重的經濟負擔，影響了患者生活的質量。此病多發生于日常飲食生活中。早期高血壓腦出血早期會有發熱、惡心、嘔吐等癥狀，但多數人通常以常見病處理，一旦發生昏迷時，已錯過了最佳治療時期[6]。因此要在日常生活中多加注意，日常生活中清淡飲食，注意營養均衡。定期常規檢查，進行體育鍛煉。

心室重構是病變修復和心室整體代償及繼發的病理生理反應過程[4]。在高血壓進程中，心肌細胞的肥大、丟失、心肌間質的纖維化都可導致心室重構的發生。研究顯示，心室重構尤其是心肌纖維化最終可導致心肌僵硬度增加，舒張順應性降低[5]。近年來研究表明二尖瓣環舒張早期運動速度與心室主動松弛的心導管指標有較好的相關性。首先，心室形態重構使局部主動松弛速度減慢，導致松弛同步性欠協調進而影響舒張功能。此外線粒體損傷、高血壓壓力容量負荷增加及神經體液因子改變引起細胞肥大導致相對的供氧不足。臨床多用組織多普勒超聲測量舒張早期心肌或二尖瓣環運動速度評價心肌或心室主動松弛功能[6]。

此次本院針對高血壓患者進行左室重構中心肌厚度以及主動脈硬化的背向散射積分檢查等各項檢查措施，研究結果發現高血壓組室間隔和主動脈根部的IBS、舒張末期室間隔厚度（IVSTd）、左室質量指數（LVM I）等均高于正常組；高血壓組經過pearson相關分析發現LVM I與室間隔及主動脈的IBS呈正相關（相關系數為0.35），與主動脈根部的CVIB呈負相關（相關系數為-0.42）。由此認為高血壓可導致心室心肌重構的同時可引起主動脈硬化，而主動脈硬化可加重心肌重構。

[1] 羅冬梅,葉鵬.隱蔽性高血壓與左心室重構和運動性高血壓反應的關系[J].中華高血壓雜志,2011，19(12):1198.

[2] 黃曉斌.在最近診斷的從未治療過的高血壓患者中血清尿酸水平與主動脈硬化和動脈波反射的關系分析[J].中華高血壓雜志,2011，19(5):498.

[3] 陳慧珍,阮琴韻.高血壓左心室舒張功能不全形態學的基礎研究[J].中華高血壓雜志.2012，20(11):1028-1031.

[4] 代容,何泉.老年高血壓患者動態脈壓指數與冠狀動脈病變的相關性研究[J].重慶醫學,2013，42(4):391-395.

[5] 陳永權,胡光祥,付群,等.星狀神經節阻滯對自發性高血壓大鼠左心室重構的影響[J].實用醫學雜志,2012，28(13):2260-2261.

[6] 葉舒婷,譚超,譚元生.中醫藥對高血壓病左室肥厚的臨床研究進展[J].中醫藥導報,2013，19(1):91-93.