急性缺血性腦卒中后命名性失語1例分析

蘭修文 楊東東 楊旭紅

急性缺血性腦卒中（腦梗死）是最常見的腦卒中類型，占全部腦卒中的60%～80%，其急性期的時間劃分尚不統一，一般是指發病后的2周內[1]。失語癥作為一種獲得性語言障礙,是急性腦血管疾病的一個常見癥狀，亦是重要的致殘因素之一。2013年3月四川省中醫院收治了1例急性缺血性腦卒中后命名性失語患者,分析研究急性缺血性腦卒中后命名性失語患者的治療方法,現將臨床表現，影像學特點、治療及預后總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者男性，68歲，因語言障礙1+天為主訴入院。表現為能明白事物用途但不能準確說出事物的名稱，表達能力下降，書寫障礙，閱讀障礙，不伴不能理解對方的語言，不伴偏身感覺障礙、偏身運動障礙、吞咽困難、飲水嗆咳、吞咽困難、意識障礙等癥狀。查體：血壓145/88mm hg，神清，記憶能力下降，定向能力正常，計算能力下降，右利手雙眼活動正常，瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射靈敏，口角對稱，伸舌輕度右偏，懸雍垂左偏，未見水平及上下眼震，余顱神經未見異常，四肢肌力、肌張力正常，指鼻實驗靈活，輪替實驗穩準，閉目難立征（-），偏身深淺感覺正常，腱反射對稱正常，病理征（-），腦膜刺激征（-）。既往有長期吸煙史，每天1包左右。

急診CT未發現明顯出血灶。頭顱MRI回示：左側大腦顳頂葉區見大片長T1長T2信號，范圍約41×39mm，累及大腦皮層，腦回略腫脹。MRA：雙側椎動脈、基底動脈、雙側大腦頸內動脈顱內段、雙側大腦前、中動脈、后動脈未見確切血管狹窄，未見畸形血管團影。DTI+纖維素示蹤：可見顳頂葉區大片纖維素缺損。頸部血管超聲未見異常外周血管多普勒未見異常。心電圖示：順鐘轉，左室高電壓。胸片未見異常；腹部超聲回示：膽囊結石。甘油三酯1.74mmol/L，血糖5.5mmol/L，余無特殊。NIHSS評分結果5分。西部失語癥檢查（W AB）記錄表示：復述差的（0～4.9），完全性，左側頂顳葉大灶。臨床診斷（定位：左側顳頂葉區，定性：缺血性)：1、腦梗死；2、命名性失語。

1.2 治療 給予患者口服阿司匹林200mg/d抗血小板聚集，阿托伐他汀20m g/d調脂，中藥大定風珠加減，靜脈給予依達拉奉20m L抗氧化和清除自由基，刺五加注射液100m L平補肝腎、活血化瘀，甲氯芬酯0.5 g營養神經。還使用了針灸、語言訓練幫助患者提早功能訓練。入院后14d改用阿司匹林腸溶片為100m g/d，并停用依達拉奉。入院后1個月復查MR I提示左側大腦顳頂葉梗死區有少許出血灶。遂停用阿司匹林腸溶片，改用三七粉活血化瘀治療。

2 結果

入院4 d后，患者語言功能開始恢復，表現為可說出一小部分常見的物品名稱。入院后14 d，患者病情逐漸好轉，表現為識字能力有所恢復，能理解簡單句子，能讀出常見事物名稱，但對不常見事物只能理解其用途，不能正確說出名稱：如棉簽、聽診器?；颊吆棉D后自訴記憶能力較患病前差，但經治療后有所好轉。隨訪4月，患者仍無軀體癥狀，說話流利，識字，能稍正確的讀出和理解書上內容，能正確說出經常練習事物的名稱，對不熟悉的物品仍不能正確說出。見圖a～h。

注：圖a～e為患者MRI圖像資料；f、g、h為患者DTI+纖維素示蹤成像結果。其中a～d為患者患病初時圖像，e～f為患者治療1個月后圖像

3 討論

語言中樞是人類大腦皮質所特有的，多在左側。臨床實踐證明，右利者（慣用右手的人），其語言區在左側半球，大部分左利者，其語言中樞也在左側，只少數位于右側半球。語言區所在的半球稱為優勢半球。研究表明，有26%～38%的腦卒中患者伴有不同程度的失語[2-4]。各經典語言區的劃定：運動性失語——優勢半球額下回后部(Broca區)，感覺性失語——優勢半球顳上回后部(W ernicke區)，完全性失語——優勢半球大腦中動脈供血區累及額、顳、頂葉的大范圍病灶，經皮質運動性失語——優勢半球Broca區前部或上部，經皮質感覺性失語——優勢半球后部的頂、顳或顳頂分水嶺區，經皮質混合性失語——優勢大腦半球分水嶺區大片病灶，命名性失語——優勢半球顳中下回或顳枕結合區，傳導性失語——優勢半球緣上回皮質或皮質下[5-6]。但在實際情況下，各種類型的失語是互相混雜的，患者并不能像標準的失語一樣失語，而是各有側重。該患者損傷了左側顳頂葉區并累及大腦皮質，病灶范圍大，但并未出現偏癱，偏身運動感覺障礙等癥狀，說明該患者主要損傷左側優勢半球的語言中樞。在腦卒中急性階段，病灶部位是決定失語癥類型的主要因素，如左額下回后部病變引起Broca失語，左顳上回后部病變引起W ernicke失語，左深部白質的弓狀纖維束及緣上回病變引起傳導性失語癥，優勢半球分水嶺區病變引起經皮質性失語，左額頂顳葉病變引起完全性失語癥，左顳頂枕結合區病變引起命名性失語癥等。K reisler等進一步總結失語綜合征言語障礙與病變部位的關系，非流利型失語與額下回后部、殼核、半卵圓中心、頂下小葉受損有關，復述障礙與外囊、內囊后部病變有關，聽理解障礙的病變部位位于顳上回后部至外囊或額下回，圖片命名障礙和找詞困難與前語言區、后語言區病變或與皮質下結構包括丘腦有關，言語錯亂主要與顳葉及尾狀核有關，音素錯語與外囊、顳葉后部、尾狀核有關，語言持續現象與尾狀核頭部有關等[7]。失語癥的嚴重程度與經典語言中樞受累與否相關，失語程度嚴重的患者多累及經典語言中樞。正如Kertesz等指出的損傷部位是影響失語癥嚴重程度的最重要因素，如顳上、中回、緣上回、角回及皮質下白質區域的損傷引起的失語癥往往較為嚴重，病灶大小則為次要指標，如小的梗死灶但語言功能區完全損傷比大梗死灶但未傷及語言功能區引起的失語更難恢復[8]。

近年來新的影像學手段不斷運用到臨床，如PW I、功能磁共振成像(fMRI)、彌散張量成像(DTI)等。DTI是基于組織中水分子擴散運動測量的成像方法，可無創監測腦組織微結構及纖維束解剖連接的改變[9]，以便醫生精確定位并判斷患者疾病的嚴重程度和預后。

該患者彌散張量成像(DTI)+纖維素示蹤顯示顳頂葉區存在大片纖維素缺損，損傷較重，預后較差。而該患者最嚴重的癥狀是命名性失語，與DTI提示的左側顳頂葉區大片纖維素缺損對應。但該病人同時存在閱讀障礙，表現為不能正確讀出看見的字。這可能與患者感覺性語言中樞發出的纖維素部分受損有關，且患者的閱讀障礙較命名性失語恢復較差。這是否提示傳導束受損較皮質受損更難恢復，可能需要進一步研究。

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