血壓晨峰現象與原發性高血壓左室肥厚的相關性研究

朱文娟

正常人血壓24 h內不斷波動，呈現“雙峰一谷”的晝夜節律，在高血壓患者中也可以看到這種變化。血壓在清晨6:00～10:00由較低水平迅速上升，最高上升幅度可達80mm Hg，被稱為“血壓晨峰（Morning Blood Pressure Surge，MBPS）”[1]。近年來已發現血壓晨峰與多項靶器官損害和心血管疾病發病及預后密切相關，且獨立于24 h血壓平均水平。本研究分析80例原發性高血壓患者血壓晨峰與左室肥厚的關系，以探討控制晨峰血壓對減少心血管疾病發生的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察對象為上海市松江區九亭社區衛生服務中心收治的高血壓患者，共80例，其中男性51例，女性29例，年齡31～78歲，平均（64.8±11.6）歲。診斷標準按照世界衛生組織（WHO）/國際高血壓協會（ISH）標準：未服用降壓藥物前提下，收縮壓在140mm H g以上或舒張壓在90mm H g以上，或有高血壓病史，正在服用降壓藥物血壓正常者。并排除：繼發性高血壓；糖尿病；嚴重的心、肝、腎疾病；急性心肌梗死；急性腦血管病等。

1.2 研究方法

1.2.1 一般指標 對患者進行一般指標調查，包括年齡、性別、身高、體重、疾病病史和用藥史等，并進行常規檢查。

1.2.2 24h動態血壓監測 采用美國Sigma公司PDMEGLE 3510 A型全信息動態血壓分析儀，對所有患者進行24 h動態血壓監測。監測時間清晨8:00至次日8:00，并做好監測日志。以清晨與睡眠血壓差值為MBPS值，即MBPS=清晨清醒狀態下平均收縮壓-睡眠狀態下最低平均收縮壓。將差值≥25.00mm Hg者列為MBPS觀察組（35例），其余為對照組（45例）。

1.2.3 心臟超聲 由經驗豐富的醫師，采用彩色多普勒超聲，測量患者左室舒張末內徑（LVEDD）、左室后壁厚度（LVPW T）、室間隔厚度（IVST），根據Devereux公式計算左室質量（LVM），公式如下：

LVM（g）＝0.832[（LVEDD+IVST+LVPWT）3-LVEDD 3]＋0.6

體表面積（BSA）=0.006 1×身高（cm）+ 0.012 8×體質量（kg）－0.1529

左室質量指數（LVM I） ＝ LVM/BSA（g/m2）

1.3 統計學方法 研究完成后，由2名數據分析人員核對所有結果，查漏補缺并將數據獨立錄入到EpiData軟件中，數據錄入結束利用程序比對，若發現有不一致的數據提示至少1人錄入錯誤。核對完成將數據導入SPSS 19.0軟件就中，均數±標準差（±s）進行描述，t檢驗進行組間比較，兩者相關性分析行Pearson相關性分析，以P<0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者動態血壓比較 兩組患者動態血壓比較，24 h平均收縮壓（24 h SBP）、白晝平均收縮壓（dSBP）、24 h平均脈壓（24 h PP）、夜間平均收縮壓（nSBP）差異有統計學意義（P<0.05）；白晝平均舒張壓（dDBP）夜間平均舒張壓（nDBP）和

24 h平均舒張壓（24 hDBP）差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

表1 兩組患者動態血壓比較（±s）

表1 兩組患者動態血壓比較（±s）

指標晨峰組對照組t值P值24 hSBP（mm Hg）149.6±11.4 142.2±14.6 9.511 0.001 24 hDBP（mm Hg）82.3±9.6 82.4±6.8 0.987 0.095 24 hPP（mm Hg）63.9±5.6 55.9±8.4 6.954 0.000 dSBP（mm Hg）156.5±11.2 148.6±9.8 5.984 0.039 nSBP（mm Hg） 37.5±9.7 130.2±11.5 7.862 0.029 dDBP（mm Hg）86.5±6.3 86.9±7.9 1.013 0.157 nDBP（mm Hg）77.0±6.2 76.9±9.1 0.654 0.365

2.2 晨峰組患者相關性分析 對晨峰組患者進行Pearson相關性分析，MBPS與LVDd、IVST、LVPW T、LVM I均具有正性相關性關系，具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 晨峰組患者Pearson相關性分析

3 討論

大量研究表明，血壓晨峰是導致心腦血管病清晨高發的重要因素。高血壓晨峰可導致患者動脈粥樣硬化、左室肥厚、腎損害等。Kario等[2]研究發現高血壓晨峰可以促進左室肥厚的進展，使動脈加速硬化。LVDd、LVM I、IVST和LVPW T是判斷左心室肥厚在重要指標[3]。本研究發現，晨峰組與對照組在收縮壓和脈壓上差異具有統計學意義，舒張壓相差不大。同時，進一步的Pearson相關性分析發現，MBPS與LVDd、IVST、LVPW T、LVM I均具有正性相關性關系。提示收縮壓的增加可能由左室肥厚造成，晨峰升高加重了左室肥厚的程度。

目前對晨峰與左室相關性的機制研究仍不明了，但我們推測，這可能是與交感神經激活、腎素-血管緊張素-醛固酮系統應激有關。內分泌小分子釋放，使血管收縮，加重了心臟后負荷，并通過細胞信號傳遞，促進心肌細胞肥大和膠原增生，造左室肥厚。對臨床來說，僅僅降低平均血壓還不夠，應該將晨峰血壓作為心血管疾病的獨立危險因素，使用特異性藥物，以達到防治心血管意外、保護靶器官的目的。

[1] 趙喜梅,劉俊,周利民.高血壓患者血壓晨峰與左室肥厚及頸動脈硬化關系的研究[J].安徽醫藥,2013,17（3）：430-432.

[2] Kario K.Morning surge in blood pressure and cardiovascular risk:Evidence and perspectives[J].Hypertension，2010,56(14):765-773.

[3] 劉培健,何逸.原發性高血壓血壓晨峰對頸動脈和心腎功能的影響分析[J].當代醫學,2012,18(8):27-28.