無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病并發呼吸衰竭的療效觀察

馬文進

江蘇省蘇州市工業園區婁葑醫院內科 215123

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是我國老年患者常見病、多發病，其特征為進行性發展的不完全可逆的氣流受限，與長期慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫的發生有關，其最終發展為呼吸衰竭，主要表現為Ⅱ型呼吸衰竭，加重患者的全身癥狀，嚴重降低生活質量。傳統的COPD伴呼吸衰竭急性加重期的治療原則包括抗感染、舒張支氣管、化痰、平喘、維持酸堿平衡等。本文研究了COPD伴呼吸衰竭急性加重期患者及早應用無創機械通氣，對其療效進行觀察及評價，現匯報如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇2012年11月－2013年3月本院COPD伴呼吸衰竭患者共80例，均符合2007年中華醫學會呼吸病學會《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷標準［1］，所有患者血氣分析均提示Ⅱ型呼吸衰竭，pH＜7.35，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，根據既往史、臨床表現、實驗室及影像學表現證實為急性加重期，需剔除嚴重心、腦、肝腎功能疾病，嚴重昏迷、多臟器功能不全及不能行面罩吸氧者。按照人為＋隨機的分組原則分為治療組和對照組，各40例，治療組中男26例，女14例，年齡45～78歲，平均年齡（64.5±6.3）歲，病程4～26年，平均（16.5±4.2）年；對照組中男23例，女17例，年齡46～80歲，平均年齡（67.5±5.4）歲，病程2～25年，平均（18.5±5.4）年。兩組患者的基本情況無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組仍然采用傳統的抗感染、糾正酸堿平衡紊亂、舒張支氣管、化痰、平喘等治療，治療組患者在傳統治療基礎上加用BiPAP無創呼吸機行機械通氣治療，選擇S／T模式，根據病情調整通氣參數，吸氣壓力（IPAP）初始調節為6cmH2O，每隔5～10min上調1～2cmH2O，以潮氣量足夠，患者舒適為主，呼氣壓力（EPAP）一般4～8cmH2O，患者無呼氣困難，氧飽和度＞90%。BPM設置為8～12次／min，Ti為1.5s，后根據患者病情的好轉逐漸下調至停用無創呼吸機。若患者出現嚴重意識障礙、呼吸頻率＜8次／min或＞40次／min、心跳、呼吸暫停，血氣分析示嚴重酸中毒pH＜7.0，PaCO2進行性升高且PaO2始終＜40mmHg，需立即行氣管插管。

1.3 療效觀察

1.3.1 觀察兩組患者治療后臨床療效。臨床療效判定標準：有效，患者咳、痰、喘等癥狀明顯緩解或消失，肺部聽診呼吸音較前明顯改善，胸片示肺紋理較前好轉，意識清，無發熱，血象下降至正常；顯效，咳、痰、喘等癥狀輕度緩解或肺部聽診呼吸音稍有改善；無效，上述癥狀、體征及影像學檢查無好轉或者較前加重或者需氣管插管治療［2］。

1.3.2 觀察項目。觀察兩組患者治療后第3、6、12、24小時的HR、RR、血氣分析的pH、PaO2、PaCO2等各項指標。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后臨床療效比較 治療組中有效24例，顯效14例，無效2例，其中需行氣管插管1例，治療總有效率為95.0%，氣管插管率為2.5%；對照組中有效14例，顯效15例，無效11例，其中需行氣管插管4例，治療總有效率為72.5%，氣管插管率為10.0%。治療組的臨床療效明顯優于治療組，結果具有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療后的各項指標比較 治療組患者治療后第3、6小時的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2平均值較治療前明顯改善（P＜0.05），而對照組以上各指標改善不明顯（P＞0.05），第12、24小時的上述指標兩組患者均明顯改善，且治療組改善狀況更明顯（P＜0.05）。見表1，每個指標均用治療組／對照組表示。

表1 兩組患者在治療前、治療后第3、6、12、24小時HR、RR、pH、PaO2、PaCO2平均值比較

2.3 住院時間 治療組患者住院時間平均為（13.27±2.31）d明顯短于對照組（21.14±4.26）d。

3 討論

慢性呼吸衰竭最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD），COPD最重要的病理生理改變是氣流受限及氣道阻塞，引起阻塞性通氣功能障礙，發展至呼吸衰竭早期表現為Ⅰ型呼吸衰竭，肺功能逐漸惡化至Ⅱ型呼吸衰竭，患者由于自身長期代償功能，雖有PaO2降低及PaCO2分壓增高，患者可無明顯癥狀，但若出現感染或其他誘因，患者可表現為呼吸衰竭急性加重期，此時急性逐漸加重的缺氧及CO2潴留可嚴重影響全身重要臟器功能［3］，肺部主要表現為早期刺激呼吸中樞引起呼吸加快，但后期發展為呼吸頻率及肺通氣逐漸減少，最終導致呼吸停止。心血管系統表現為PaCO2降低，興奮心血管運動中樞引起心率增快、外周阻力增加，但后期嚴重缺氧及CO2潴留則引起心率減慢、心肌收縮力減弱，誘發血壓下降及心率失常等嚴重后果。缺氧及CO2潴留、酸中毒對中樞神經系統表現為引起腦水腫、腦功能障礙、肺性腦病、顱內高壓等。另外缺氧可引起腎臟血管收縮、胃黏膜血流減少從而誘發腎功能不全、消化道出血等并發癥［4］。故對COPD并發呼吸衰竭急性加重期患者及早解除缺氧及二氧化碳潴留，糾正酸中毒至關重要，目前臨床上主要應用支氣管舒張劑、祛痰、抗感染及糾正酸堿平衡紊亂等治療，而無創機械輔助通氣在Ⅱ型呼吸衰竭應用較少，往往在疾病的后期治療效果不滿意時才開始應用，此時缺氧、酸中毒的持續作用對機體各器官已經造成損害，最終嚴重病例需采用氣管插管通氣治療。無創機械通氣能夠增強患者的呼吸動力和功能，較快及有效地糾正缺氧及CO2潴留，降低對機體其他臟器及組織的損害。

本研究使用的是BiPAP無創呼吸機，設置為S／T模式，為自主呼吸／時間控制自動切換模式，不僅可以響應自主呼吸努力時觸發吸氣氣道正壓及呼氣氣道正壓，而且可以在患者設定時間內不能自主呼吸時輸送機械觸發的呼吸，保證患者通氣量，提高通氣功能，較有效地糾正缺氧及CO2潴留，另外Bi－PAP無創呼吸機的渦輪供氣方式，其氣流流速較大40～50L／min，彌補了操作中漏氣的情況，保證了人機呼吸協調，避免出現呼吸機對抗［5］。本研究結果表明，在呼吸衰竭急性發作早期應用無創機械通氣，可使臨床癥狀明顯緩解，呼吸、心率及PaO2、PaCO2等指標較快和顯著改善，降低了氣管插管率，縮短了住院時間，提高了臨床療效。本研究所有患者均經治療后好轉出院。

綜上所述，對COPD并發呼吸衰竭急性加重期患者在傳統抗感染、解痙、祛痰、平喘及糾正酸堿平衡紊亂基礎上應用無創機械通氣，可顯著改善患者臨床癥狀，降低氣管插管率，較快糾正缺氧及酸中毒，縮短住院時間，臨床療效顯著。

［1］ 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8－17.

［2］ 胡靜，王璨麗，羅懿.無創呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸功能衰竭療效觀察〔J〕.重慶醫學，2010，39（13）：1660－1661.

［3］ 王瑩，余闐，張英.無創通氣治療COPD合并呼吸衰竭療效觀察〔J〕.四川醫學，2010，31（6）：794－795.

［4］ 杜成前.無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭45例臨床療效分析〔J〕.吉林醫學，2011，32（17）：3530－3531.

［5］ 曾清，鄭德清，方麗華，等.BiPAP無創呼吸機治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床觀察〔J〕.臨床肺科雜志，2012，17（3）：427－428.