急性一氧化碳中毒的治療進展

喬麗娟

天津薊縣人民醫院 301900

急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning，ACOP），是急診內科最常見的急癥之一，是急性中毒死亡的最主要原因。在我國職業和非職業危害中，一氧化碳中毒的發病率和死亡率均占前位［1］。一氧化碳（CO）是一種無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，不知不覺中人們吸入后造成急性中毒。CO吸入人體后85%與血液中的血紅蛋白結合，形成穩定的碳氧血紅蛋白（COHb），進而使血紅蛋白不能與氧氣結合，造成神經系統、心臟、腎臟、肝臟、骨骼肌等重要臟器損傷，尤其是中樞神經系統的損傷，為不可逆改變?，F對急性一氧化碳中毒的治療進展做一綜述。

1 院前急救

廣義上講院前急救是指患者在發病時，由救護人員或目擊者在現場對其進行的緊急搶救，狹義的院前急救是指專業急救機構在患者到達醫院前所實施的現場救治和途中監護的醫療活動。

1.1 院前指導 院前指導急救已經越來越受到醫務人員的重視，合理的院前急救，能極大的改善患者預后，對挽救患者生命、減少病死率有極其重要意義。急性CO中毒院外急救首先是使患者脫離中毒環境，立即轉移患者到空氣新鮮處，保持呼吸道暢通。昏迷患者側臥位，避免嘔吐物誤吸。如發現患者心跳、呼吸停止，應迅速進行現場CPR搶救［2］，Fukushima H等2010年報道一氧化碳中毒導致的心跳停止，恢復有效自主循環的關鍵是院外心肺復蘇［3］。特殊職業中毒，比如煤礦內瓦斯爆炸等，必須有經過培訓的專業救助人員才可下井救人，下井時須攜帶給患者使用的吸氧裝置［4］。同時要告知救援人員注意自我防護，以免中毒。

1.2 現場急救 （1）現場氧療。CO中毒對機體最直接的損害是嚴重的缺氧，所以治療ACOP的關鍵是吸氧。患者脫離中毒環境后，在有氧氣的條件時應立即予佩戴吸氧裝置吸氧，迅速增加血氧濃度，促進CO排出，改善機體缺氧狀態。臨床上最常見的吸氧方式為鼻導管、面罩吸氧。中毒搶救現場給氧的原則是高流量、高濃度。用鼻導管吸氧雖然比較簡單，但鼻導管吸氧達到理想氧流量后患者及其不適宜、順應性較差。目前常規推薦使用貯氧袋面罩及Verturi面罩，氧療效果好。1996年Shimada H，Morita T經實驗報告了一種便攜式轉運用高壓氧艙（Gamow bag），經鑒定結論可以滿足所需要的壓力，認為可以用于ACOP現場急救。2009年，Lueken RJ、Heffner AC［5］報告應用便攜式高壓氧艙成功現場救治1例經面罩吸氧無效的ACOP患者，在第一次治療后患者幾乎完全恢復正常。目前我國已有生產能力生產便攜式高壓氧艙，但尚未應用于醫學臨床的報告，預計不久首先使用的將會是煤礦的專業搶救隊伍。（2）建立有效的靜脈通道。對于中重度ACOP患者，急救人員到達現場后立即給予建立1～2條有效的靜脈通道，根據病情酌情給予相應的搶救藥物，以維持患者生命體征，并根據患者全身狀況給予對癥處理。

1.3 轉運途中救治 轉運途中的治療在ACOP的院前急救中已受到高度的重視。搬動患者時注意安全，需密切觀察患者的生命體征變化，保持呼吸道通暢，并給予心理護理。轉運途中應盡量給予患者持續高流量吸氧，必要時進行氣管插管吸氧治療?；杳曰颊咝枳⒁獗３趾粑赖耐〞?，嚴密觀察患者是否出現腦水腫、肺水腫、心功能不全等合并癥，發現異常及時處理，并做好記錄。搬運患者最好使用汽車及醫療救護車。美國近年將直升機應用于急危重癥患者從事故現場運送到醫院。

2 院內治療

2.1 高壓氧治療 高壓氧（HBO）用于治療ACOP已有近50年歷史，療效顯著。HBO可以提高血液中物理溶解的氧量，迅速糾正低氧血癥，這是高壓氧治療ACOP最主要的生理基礎［6］。HBO可以加速COHb的解離，促進CO排除。HBO能顯著增加機體對氧的攝取及利用，使血氧含量增加，氧彌散增加，可有效改善機體的缺氧狀態。所以，早期使用HBO治療ACOP是非常重要及有效的措施。

2.2 亞低溫治療 ACOP患者進行亞低溫腦保護越來越受到醫務人員的重視并多次討論［7］。亞低溫對損傷腦組織的保護作用主要在能降低腦耗氧量，減少腦血流量，延遲能量耗竭發生，抑制炎癥反應，減輕腦水腫，降低顱內壓。常用冰帽、冰囊、降溫毯等。

2.3 納洛酮 納洛酮是純粹的阿片受體拮抗劑。能競爭性拮抗各類阿片樣受體，能迅速透過血腦屏障，逆轉血中β－內啡肽對中樞神經系統的抑制，起到促進蘇醒的作用。納洛酮還可以抑制ACOP后大腦白質脫髓鞘和小腦蒲式細胞變性，減少一氧化碳中毒后遲發腦病的發生［8］。

2.4 神經節苷脂（GM－1） GM－1是細胞膜上含糖脂的唾液酸，廣泛存在于中樞神經系統，在神經發生、生長及分化的各個階段起重要的作用。ACOP患者應用神經節苷脂治療，主要作用機制是促進中樞神經系統的重塑，特別是對中重度ACOP患者早期應用神經節苷脂治療，能顯著提高治療效果，縮短意識恢復時間，減少后遺癥的發生［9］。

2.5 糖皮質激素 糖皮質激素能增加血管的致密性，減輕內皮細胞的滲出水腫和血管內膜炎癥，使痙攣收縮的血管擴張，改善腦部的血液循環，防止腦細胞變性壞死；能有效抑制體內自由基的生成，提高中樞神經系統的興奮性，減輕對神經細胞的損傷。近期有學者研究［10］結果顯示用高壓氧聯合糖皮質激素效果治療ACOP可以顯著降低遲發腦病的發生率。

2.6 依達拉奉 2001年在日本首次上市的新藥，易透過血腦屏障，此藥有效提高ACOP患者腦細胞對缺氧的耐受性，能保護CO中毒后腦細胞的功能，并能促進腦細胞功能的恢復。陳紅娟等［11］研究結果顯示依達拉奉聯合高壓氧治療ACOP在減輕腦水腫，減少昏迷時間和程度及減少死亡率方面有一定作用。

2.7 吡咯烷酮類 吡拉西坦、奧拉西坦、普拉西坦均為吡咯烷酮類，作用于中樞神經系統網狀結構擬膽堿能益智藥。能透過血腦屏障，選擇性應用于皮層、海馬，對神經細胞有激活、保護或促進功能恢復的作用。有學者［12］研究報告普拉西坦應用于臨床，在改善腦血管病和腦創傷所致認知障礙有效。

2.8 脫水藥物 腦水腫是ACOP后腦缺氧過程的主要病理生理改變。長期以來，臨床醫生在ACOP早期昏迷時常規應用脫水藥物，主要是降低顱內壓，減輕腦水腫。一般常用20%甘露醇，近年來應用高滲鹽水降顱內壓在臨床上也屢見不鮮。值得注意的是，大劑量長時間脫水可致電解質平衡、血容量不足、腎功能受損等，故合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、年邁患者心功能不全這慎用或不用。2.9 抗血小板聚集劑 COP后由于缺氧使血管內皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板黏附、聚集及白細胞黏附于血管壁，均使血管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血組織后加重腦組織損傷。高春錦［13］等報道應用高壓氧＋鹽酸噻氯匹定治療ACOP，結果顯示遲發性腦病的發生率明顯降低，治療效果顯著。

3 健康教育

對全民進行健康教育可預防和減少CO中毒事件的發生?？梢酝ㄟ^在社區、農村、廠礦等事故高發區舉辦講座、放資料、贈送多媒體教學片等方法，正確指導使用燃氣熱水器的方法和正確燃煤取暖的方式。讓廣大群眾提高對ACOP的認識及相關急救知識。提高廣大群眾對發生ACOP需行高壓氧治療的認識，讓ACOP患者在短時間內得到高壓氧的急救治療。

綜上所述，ACOP的治療主要是改善缺氧、縮短昏迷時間、預防一氧化碳遲發腦病發生。在此強調了健康教育和院前急救的重要性，院內治療的手段也有多種，但高壓氧仍是目前治療ACOP最有效的手段?？傊?，治療時一定要因人而異，根據患者病情選擇合適的治療方法，保證治療效果會更好。

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