利拉魯肽與脂聯素關系的研究進展

萬杰君，羅彩嫻(綜述)，池蓮祥※(審校)

(1.廣東醫學院，廣東 湛江 524023； 2.深圳市寶安區人民醫院內分泌科，廣東 深圳 518101)

糖尿病已成為臨床的主要內分泌代謝疾病，主要的致病機制是胰島β細胞衰竭，可并發多種慢性疾病，導致患者器官功能障礙，甚至致殘或致死。利拉魯肽作為一種新型的降糖藥，有改善胰島β細胞的功能；脂聯素作為一種保護因子，有延緩慢性并發癥進展的作用。利拉魯肽的作用機制之一是可能通過上調脂聯素水平而發揮作用，現就兩者的關系予以綜述。

1 利拉魯肽概況

1.1利拉魯肽的歷史背景 在世界各地，2型糖尿病的患病率、發病率都在持續上升[1]。口服降糖藥物可通過不同的作用機制直接或間接地促進胰島素分泌或增加外周組織對胰島素的敏感性，具體包括：胰島素增敏劑(二甲雙胍和噻唑烷二酮類)；胰島素促泌劑(磺脲類或格列奈類)；糖苷酶抑制劑(阿卡波糖)[2]。英國一項前瞻性糖尿病研究發現，在眾多口服降糖藥物中，二甲雙胍作為一線藥物，對2型糖尿病患者更有利，磺脲類、二甲雙胍、胰島素等傳統藥物治療新診斷的2型糖尿病均無法延緩進行性胰島β細胞功能減退，并且糖化血紅蛋白水平在第1年之后逐年升高[3-4]。胰高血糖素樣肽1類似物利拉魯肽是人工合成產物，有改善胰島細胞的功能，因此作為一種新型降糖藥物應運而生。

1.2利拉魯肽的作用機制

1.2.1利拉魯肽與胰島β細胞 胰島β細胞衰竭是糖尿病致病機制的核心。研究發現，糖毒性、脂毒性是目前公認的導致β細胞功能受損的主要病理機制。……