心搏驟停后腦損傷機制及腦復蘇的研究進展

張英杰，王 絢(綜述)， 李培杰(審校)

(蘭州大學第二臨床醫(yī)院重癥醫(yī)學2科，蘭州 730000)

隨著急救醫(yī)療體系的完善和心肺復蘇技術的提高,患者發(fā)生心搏驟停后最初心肺復蘇成功率可達13%～59%[1]，但是出院生存率卻令人沮喪，降至5%～10%，存活患者中仍有40%～50%出現(xiàn)不同程度的神經功能障礙，包括順行性記憶缺失、學習困難、情緒和社會行為改變、抑郁，嚴重的出現(xiàn)昏迷、持續(xù)植物狀態(tài)直至死亡。這種狀況無論對家庭、健康服務業(yè),還是社會醫(yī)療資源都構成沉重負擔。成功的心肺復蘇不僅是成功地恢復自主循環(huán)，其最終目的是保護或盡可能恢復完整的腦功能[2]。

1 心搏驟停后腦損傷機制

1.1缺血缺氧-再灌注損傷 腦組織的代謝率高，氧耗量大，但能量儲備很有限，即“高耗低儲”的器官，腦質量只占體質量的2%，但卻消耗25%的能量，其中葡萄糖消耗占65%，從心搏驟停到細胞壞死的時間以腦細胞最短，心搏驟停是全腦缺血缺氧的一種形式，腦血流停止10 s有氧代謝終止，15 s出現(xiàn)昏迷，2～4 min無氧代謝終止，無ATP生成；4～5 min ATP耗盡,所有需能反應終止，缺血缺氧達4～6 min腦組織能量代謝衰竭，發(fā)生不可逆性損傷[3]。

腦缺血缺氧后10 s內氧儲存耗盡，腦細胞發(fā)生無氧酵解，產生大量乳酸，引起酸中毒，內環(huán)境紊亂，導致神經細胞膜通透性改變、泵功能失調(包括Na+-K+泵、Ca2+泵等)，引起神經細胞水腫、離子代謝障礙，進入細胞內的Ca2+不僅可以引起腦小動脈痙攣，加重腦出血，另一方面還可以激活相關蛋白酶，破壞神經元骨架，導致神經細胞損傷和壞死?！?br>