對比劑腎病病理生理機制的研究現狀

王振花(綜述),陳 軍(審校)

(1.廣東醫學院研究生部，廣東 湛江 524000； 2.深圳市寶安區人民醫院心血管內科，廣東 深圳 518100)

對比劑腎病(contrast induced nephropathy,CIN)是對比劑血管內給藥后3 d內出現無其他原因的急性腎功能損害性疾病，以血清肌酐較基礎水平升高25%或絕對值升高44 μmol/L為診斷標準[1]。CIN顯著增加了患者住院期間的病死率和不良事件的發生率，被認為是預測心血管事件和死亡的重要指標[2]。20世紀30年代，人們就認識到應用對比劑可誘導發生CIN，但CIN的發病機制尚未完全闡明，深入了解CIN的病理生理機制具有重大意義。

1 CIN的病理形態表現

CIN病理表現為髓質腎小管上皮細胞空泡樣變性，可出現部分細胞凋亡，甚至壞死，脫落至腎小管腔，腎小管塌陷，亦可見腎小管代償性擴張，間質可見不同程度的炎性細胞浸潤，電鏡下可見腎小管上皮細胞超微結構改變，如細胞核固縮及碎裂、線粒體腫脹、細胞質損害及細胞內鈣化，髓質外層病理改變尤為嚴重[3]。

2 對比劑的滲透壓與黏度效應

滲透壓、黏度及分子毒性是體現不同對比劑類型的主要特性。對比劑參與CIN的發生可通過高滲透壓造成滲透性利尿，影響腎小管-腎小球反饋，同時造成腎內血管活性物質比例失調，腎臟血管收縮，腎臟血液灌注量減少，導致腎功能下降。使用的對比劑滲透壓越高，CIN的發生率也越高，非離子型低滲及等滲對比劑的滲透壓顯著低于離子型高滲對比劑，特別是針對合并有CIN高危因素的患者，臨床應用更為安全，然而，使用等滲對比劑代替低滲對比劑并未能降低CIN的發生。……