早產兒腦白質損傷的發病機制及早期診斷方法的新進展

楊 芹(綜述)，王少華(審校)

(南華大學深圳福田婦幼保健院兒科，廣東 深圳 518045)

早產兒腦白質損傷是一種由于感染、缺氧、缺血等因素引起的腦白質神經膠質細胞損傷，主要發生在胎齡24～35周發育未成熟的早產兒，為早產兒最常見、最嚴重的腦損傷形式之一。腦白質軟化(periventricular leukomalacia，PVL)是其最嚴重的結局之一。自19世紀PVL正式命名以來，越來越引起國內外學者的重視。國外有文獻報道，早產兒腦損傷在歐美國家發生率為10%～12%[1]；有調查研究表明,超過25%的患兒可出現不同程度的神經發育延遲、協調能力差等,腦癱發生率也高達10%[2]。即使是未發生腦癱的患兒，仍有25%～50%在以后的生活中表現出認知障礙和學習能力低下[3]。由于其早期的臨床表現多不明顯，不利于及時干預及治療，因此了解其發生機制、盡早診斷顯得尤為重要。

1 病因及發病機制

1.1腦血管因素 許多病理學及影像學檢查證實，腦白質損傷主要是由于各種原因引起腦室周圍組織的供血不足。早產兒腦血管發育尚未成熟，是導致早產兒腦白質損傷發生的主要原因。腦白質血液供應主要是由大腦中動脈的長穿支和短穿支完成(部分來源于前、后動脈)。長穿支由大腦前、中、后動脈延伸，穿透腦皮質和皮質下白質，供應腦室周圍深部白質特別是側腦室角極部外側的血液，在孕期24～28周開始出現。此期，腦室周圍血流分布最少，最易損傷。短穿支則出現較晚，孕32周后數量才逐漸增多，終止于淺表的白質區，與長穿支匯合，使腦室周圍的終末動脈血供范圍縮小，減少了腦白質的缺血性損傷。……