“血小板-粒細胞”聚集體與血管再狹窄

龔麗莎 綜述 胡厚源 審校

(重慶市第三軍醫大學西南醫院心血管內科，重慶400038)

在球囊擴張、支架治療過程中，由于機械作用、缺血再灌注和血流切應力的改變，內膜不可避免地遭到損傷，血小板黏附、聚集、活化。活化的血小板促進粒細胞在損傷血管壁黏附，并激活粒細胞，直接造成內皮細胞炎癥性損害[1]。粒細胞激活反過來進一步促進血小板活化和纖維蛋白沉積，促進血栓形成。血小板活化與粒細胞激活可通過釋放生長因子、炎癥介質和組織因子等，共同促進血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)的遷移和增殖，導致血管再狹窄發生。

1 “血小板-粒細胞”聚集體的形成機制

黏附分子家族如選擇素、整合素以及免疫球蛋白，主要介導了粒細胞、血小板和血管壁內皮細胞之間的相互作用。“血小板-粒細胞”聚集體形成主要依賴血小板激活。生理情況下，內皮細胞可通過釋放一氧化氮、前列環素以及環氧合酶2等血小板抑制因子，阻止血小板在血管壁的黏附，從而發揮其抗血栓形成的作用。血管壁損傷后，細胞外基質蛋白暴露，血小板通過其表面糖蛋白Ⅰb-Ⅸ-Ⅴ(glycoproteinⅠb-Ⅸ-Ⅴ，GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ)和血小板通過其表面糖蛋白Ⅵ可分別與細胞外基質蛋白血管性血友病因子和膠原相互作用，介導血小板黏附并激活。血小板激活后，其表面有豐富的P-選擇素表達，以及糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的構象發生改變而活化。激活后的血小板可通過P-選擇素與粒細胞表面的P-選擇素糖蛋白配體-1(P-selectin glycoprotein ligand-1，PSGL-1)結合，形成“血小板-粒細胞”聚集體，促進粒細胞在血管內皮表面的浸潤。……