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非酮癥糖尿病性癲癇16例分析

2014-01-25 01:18:42劉新勝
中國實用神經疾病雜志 2014年3期
關鍵詞:癲癇血糖糖尿病

劉新勝

河南長垣縣人民醫院普內科 長垣 453400

非酮癥糖尿病性癲癇是指僅有單純高血糖引起的抽搐發作[1],屬于糖尿病神經系統的一種并發癥,臨床不多見,但國內已有文獻報道[2-3]。發作前患者多未發現糖尿病,易引起誤診誤治。現收集我院2003-06—2012-06收治的非酮癥糖尿病性癲癇患者16例,將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文回顧性分析我院于2003-06—2012-06收治的非酮癥糖尿病性癲癇患者16例,均符合WHO制定的糖尿病診斷標準。男9例,女7例;年齡48~72歲,平均60歲。排除既往有癲癇史、顱腦創傷史及存在急性腦血管病、低血糖癥、高滲綜合征、糖尿病酮癥酸中毒、電解質紊亂等其他原因可能引起癲癇發作者。

1.2 臨床表現 13例單純部分發作,2例復雜部分運動性發作,1例全身性強直-陣攣發作。單純部分發作主要為頭眼向一側偏轉,伴同側面肌或肢體抽搐。發作間歇期神經系統體檢未發現異常。

1.3 醫技檢查 發病時隨機血糖20.5~31.8mmol/L,血漿滲透壓290~315mosm/L,尿酮體均呈陰性,肝腎功能及電解質均正常。所有患者經顱腦CT或MRI檢查均未發現癲癇責任病灶。12例行腦電圖檢查,其中6例腦電圖異常,多表現為棘慢波、尖慢波散在發放,其余6例腦電圖未見異常。

1.4 治療方法 入院后嚴格控制飲食,均采用小劑量胰島素靜脈微量泵泵入進行降糖治療,胰島素以4~6U/h泵入,依據監測血糖結果,隨時調整泵入速度,同時給予積極補液、抗癲癇、維持電解質平衡等治療,直至血糖控制并穩定在6.1~11.1mmol/L。

2 結果

16例患者中10例(62.5%)首次被診斷為糖尿病。全部行顱腦CT或MRI均未發現致癲癇發作的責任病灶;12行腦電圖檢查,異常5例,異常率50%。血糖得到控制前,癲癇仍不斷發作,抗癲癇藥物療效較差,隨著血糖的控制,癲癇亦逐漸停止發作,腦電圖也恢復正常。在血糖控制在15 mmol/L以下時,停用抗癲癇藥物后,癲癇均未再發作。

3 討論

非酮癥糖尿病性癲癇首先由Maccario等于1965年報道,具有血糖高、意識清楚、無酮癥及部分性發作等特點[4]。此綜合征還未得到臨床醫生的足夠重視,而且多數患者發病前未發現有糖尿病,常導致誤診誤治。本文10例(62.5%)患者既往無糖尿病病史,以癲癇為首發癥狀。臨床癥狀多以單純部分發作(13/16)為主,部分呈現單純部分性發作持續狀態,少數以復雜部分或全身僵直陣攣性發作。全部患者顱腦CT或MRI均未發現致癲癇發作的責任病灶,本組腦電圖異常率為50%,低于王瑩等[5]報道的結果。

非酮癥糖尿病性癲癇發病機制目前仍不完全清楚,可能與以下因素有關:(1)糖尿病引起的腦動脈硬化、腦血流下降和腦功能損害,可能為癲癇發作的基礎病因;(2)血糖過高及高滲狀態導致腦細胞內脫水,腦細胞內外電解質失衡及某些有害代謝產物的積聚,引起神經元大量放電而致癲癇發作;(3)高血糖時,葡萄糖利用發生障礙,腦細胞因能量缺乏而發生功能障礙,進而誘發癲癇;(4)高血糖時,三羧酸循環道謝途徑受到抑制,導致腦內興奮性氨基酸(谷氨酸)及抑制性氨基酸(γ-氨基丁酸)失衡,γ-氨基丁酸消耗增多,降低了γ-氨基丁酸抑制作用,從而引起癲癇[6]。

非酮癥糖尿病性癲癇首要的治療措施是及時應用胰島素進行降血糖及補液、維持電解質平衡等治療,同時監測血糖變化。若血糖不能得到有效控制,抗癲癇藥物療效常較差,有些藥物如苯妥英鈉甚至加重癲癇發作。因此若需要應選用卡馬西平等不影響血糖的藥物。本文患者血糖得到控制之前,癲癇仍不斷發作,抗癲癇藥物療效較差,隨著血糖的有效控制,癲癇亦逐漸停止發作,腦電圖也恢復正常。在血糖控制在15mmol/L以下時,停用抗癲癇藥物后,癲癇均未再發作。

由于非酮癥糖尿病性癲癇患者常首診于神經內科或急診科,而這些科室醫生對此綜合征常認識不足,多給予鎮靜及抗癲癇藥治療,療效較差,有時甚至加重病情。因此,應首先加強對此綜合征的學習認識;再者,對癲癇初發者常規化驗血尿糖、血尿酮體及血漿滲透壓,以盡早診斷非酮癥糖尿病性癲癇,并給予合理治療,才能避免臨床不良反應的發生。

[1] 陳勇軍,鄒偉,單桂珍,等 .非酮癥性高血糖性癲癇16例臨床分析[J].臨床誤診誤治,2007,20(12):60-61.

[2] 張戰芹 .非酮癥高血糖引發癲癇發作13例診治分析[J].臨床合理用藥,2012,5(1C):121.

[3] 鄭文新 .以局限性癲癇為首發的糖尿病3例誤診分析[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(1):10.

[4] Maccario M,Messis CP,Vastola EF.Focal seizures as a manifestation of hyperglycemia without ketoacidosis[J].Neurology,1965,15:195-206.

[5] 王瑩,宋凡 .非酮癥高血糖性癲癇發作15例臨床分析[J].山東醫藥,2012,52(32):48-51.

[6] 馮冠青,趙世剛 .癲癇發病機制研究[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(11):77-78.

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