無創(chuàng)正壓通氣在老年急性心肌梗死并左心衰竭的臨床應(yīng)用研究

[摘要] 目的 觀察無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）對老年急性心肌梗死并左心衰竭患者的臨床療效。 方法 選擇70例老年急性心肌梗死并左心衰竭患者，分為觀察組與對照組各35例，兩組患者均給予抗凝、擴(kuò)冠等常規(guī)治療，觀察組給予NPPV，對照組給予高濃度面罩吸氧，2 h及24 h后對比兩組血流動(dòng)力學(xué)及血?dú)夥治鰠?shù)，并比較兩組患者臨床預(yù)后。 結(jié)果 治療2 h后，觀察組患者HR、RR低于治療前（P < 0.05），PaO2、pH高于治療前（P < 0.05），PaCO2與治療前無明顯差異（P > 0.05）。對照組HR、RR、PaCO2及pH同治療前無明顯差異，PaO2高于治療前（P < 0.05）。治療2 h后，觀察組RR低于對照組（P < 0.05），PaO2高于對照組（P < 0.05）。治療24 h后，兩組HR、RR低于治療前（P < 0.05），PaO2、pH高于治療前（P < 0.05），PaCO2與治療前無明顯差異（P > 0.05）。兩組間HR、RR、PaO2、PaCO2及pH無顯著差異（P > 0.05）。觀察組死亡率、氣管插管率低于對照組（P < 0.05）。觀察組患者住院時(shí)間少于對照組（P < 0.05）。 結(jié)論 NPPV是搶救老年急性心肌梗死合并左心衰竭患者的有效措施，能夠改善臨床治療效果，降低死亡率。

[關(guān)鍵詞] 無創(chuàng)正壓通氣；急性心肌梗死；心力衰竭

[中圖分類號] R542.2+2；R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）20-0134-03

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是老年人常見的臨床危重癥，是老年人主要的心血管疾病，也是導(dǎo)致心源性猝死等心血管意外事件發(fā)生的主要原因之一。臨床研究顯示，AMI合并左心衰竭的患者具有較高的致死率，而且常規(guī)的抗凝、擴(kuò)冠及強(qiáng)心等治療方法往往難以取得理想的療效。近年來機(jī)械通氣技術(shù)在心肌梗死患者的搶救取得了較為理想的效果，明顯提高了患者存活率[1]。本研究利用無創(chuàng)正壓通氣輔助治療老年AMI并左心衰竭療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年1月～2012年10月我院收治的老年急性心肌梗死合并左心衰竭患者70例，男36例，女34例，平均年齡（72.2±9.8）歲；所有患者均符合《中華心血管病雜志》制定的AMI及急性左心功能判斷標(biāo)準(zhǔn)，均伴有不同程度的心前區(qū)疼痛、呼吸困難等癥狀。根據(jù)X線胸片、臨床癥狀體征、心臟超聲、動(dòng)脈血?dú)夥治龅葯z查確診。排除拒絕接受NPPV治療、無自主呼吸、氣胸、嚴(yán)重心律失常、上消化道出血、上呼吸道梗阻患者。入選患者隨機(jī)分為觀察組與對照組各35例，年齡、患病時(shí)間等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。

1.2 治療方法

所有患者均絕對臥床，監(jiān)測生命體征，給予鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、擴(kuò)血管、利尿、糾正酸堿失衡、改善心肌缺血、解痙平喘、糾正電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療，對照組給予面罩吸氧，流量（4～6）L/min。治療組應(yīng)用BiPAP呼吸機(jī)（美國偉康），接口鼻面罩進(jìn)行NPPV，通氣模式為壓力支持（PSV）+呼氣末正壓（PEEP）。開始時(shí)設(shè)定10 cm H2O的壓力支持，吸氧濃度為40%～80%，呼氣末正壓2～4 cm H2O，每3～6分鐘增加2～3 cm H2O的壓力支持，一般低于25 cm H2O，致潮氣量達(dá)（5～7）mL/kg；PEEP逐漸增加不高于12 cm H2O，使動(dòng)脈氧飽和度達(dá)0.9以上，患者感舒適，胸悶、呼吸困難等臨床癥狀明顯改善，意識清。開始NPPV治療時(shí)設(shè)專人護(hù)理，觀察2 h以上。治療期間，經(jīng)規(guī)范培訓(xùn)的護(hù)理人員進(jìn)行護(hù)理觀察。所有患者在治療過程中如出現(xiàn)病情惡化或無法緩解癥狀則及時(shí)給予氣管插管機(jī)械通氣。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者在治療前、治療后2 h、24 h臨床癥狀緩解情況及HR、RR、PaCO2、PaO2、pH等指標(biāo)改善情況。患者出院前比較兩組患者氣管插管率、住院時(shí)間、病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩樣本均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后HR、動(dòng)脈血?dú)狻R、pH情況

觀察組治療2 h后患者HR、RR、PaO2均顯著增加，pH改善顯著（P均< 0.01）。治療后24 h，PaO2持續(xù)維持在較高水平，HR、RR進(jìn)一步改善且相對穩(wěn)定。對照組治療2 h后PaO2增加顯著（P < 0.01），HR、RR、PaCO2及pH值改善無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），24 h后上述指標(biāo)改善顯著（P < 0.01）。且觀察組上述指標(biāo)在治療后2 h均顯著優(yōu)于對照組治療后2 h（P < 0.01）。見表1。

2.2 兩組患者預(yù)后比較

觀察組在給予機(jī)械通氣后，33例患者臨床癥狀改善明顯，2例患者治療24 h后病情無好轉(zhuǎn)，改為氣管插管，其中1例因病情惡化死亡。對照組27例患者病情緩解，8例治療24 h后無好轉(zhuǎn)，改為氣管插管，其中6例因多器官衰竭死亡。見表2。

表2 兩組患者治療轉(zhuǎn)歸情況對比

3 討論

AMI因心肌缺血等原因常引起致死性心律失常、急性心功能衰竭等嚴(yán)重的并發(fā)癥，嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生是AMI死亡的主要原因。AMI發(fā)生后短時(shí)間內(nèi)心肌的收縮力減弱導(dǎo)致心排出量急劇下降使心室充盈壓升高，導(dǎo)致左心衰竭。因左心功能下降導(dǎo)致肺循環(huán)出現(xiàn)淤血，肺泡內(nèi)生成大量的滲出使得通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能與換氣功能受損，使得PaO2下降顯著從而引起機(jī)體缺氧，使得通過常規(guī)吸氧糾正難得增大[2]。老年患者對藥物治療反應(yīng)及缺氧耐受性均較差，及時(shí)給予充分的藥物治療與充分的氧治療仍無法對抗頑固性低氧血癥與高碳酸血癥，可較快出現(xiàn)呼吸衰竭而死亡[3]，是老年心肌梗死患者臨床死亡的主要原因之一。因此AMI臨床治療中，對左心功能衰竭以及肺部淤血等并發(fā)癥的防治是AMI治療的重要內(nèi)容。

機(jī)械通氣呼吸支持是AMI患者左心衰竭合并肺部功能障礙的主要治療手段，但是在治療過程中需要?dú)夤懿骞芑驓夤芮虚_，易引起氣管損傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等，一般患者較難接受[4，5]。而且屬于有創(chuàng)操作，多在患者出現(xiàn)肺部功能障礙后采用，因而也難以起到對肺部淤血及呼吸功能障礙的預(yù)防作用。無創(chuàng)正壓通氣采用面罩給氧，在呼吸支持期間始終維持肺內(nèi)的正壓狀態(tài)，肺部壓力的升高有利于減少肺部毛細(xì)血管床的滲出，有利于防止肺部的結(jié)構(gòu)及功能損傷，而且通氣過程無明顯創(chuàng)傷，在患者發(fā)病早期即可以應(yīng)用[6]，有利于對肺部功能的保護(hù)，對于合并肺部功能障礙的患者，通過正壓給氧，能夠促進(jìn)肺部滲出的吸收，有效地緩解肺水腫，改善肺部的氧合功能，使患者呼吸困難、氣促在短時(shí)間內(nèi)得到及時(shí)改善，防止心衰的進(jìn)一步發(fā)展，有效降低死亡率[7]。本研究中，通過給予35例老年患者NPPV治療，與對照組比較，PaO2提高顯著，HR有效下降，呼吸困難改善明顯且住院時(shí)間顯著縮短，有效地降低了氣管插管與病死率，說明NPPV是搶救急性心肌梗死合并左心衰竭有效重要的治療手段。

綜上所述，老年患者中，如出現(xiàn)急性心肌梗死時(shí)一旦出現(xiàn)左心衰竭的癥狀，應(yīng)立即在常規(guī)給予藥物治療的基礎(chǔ)上給予NPPV治療，可及時(shí)有效地改善患者心功能與血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，對提高危重患者的存活率具有重大的意義。

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（收稿日期：2013-04-07）