幽門螺桿菌感染與胃粘膜病理變化的關系

卜建朝，曹群奮，徐宇玫，馬海峰，車海斌

(鎮海龍賽醫院，浙江 寧波 315000)

自Marshall和Warren于1983年發現幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，簡稱 H.pylori或簡寫為 Hp)以來，經對 Hp和Hp感染20余年的研究，目前認為，Hp是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因子，是胃粘膜相關性淋巴樣組織淋巴瘤的重要因素，是國際上公認的一類致癌因子。我國是Hp的高感染國家，自然人群的平均感染率為46.84%-66.26%之間。本文通過對寧波鎮海地區上消化道疾病患者胃鏡活檢標本進行組織病理檢查及Hp培養，旨在探討幽門螺桿菌感染與胃粘膜病理變化的關系。

一、資料和方法

(一)一般資料。取自2009年12月-2011年6月在我院接受電子胃鏡檢查的門診及住院病人;所有患者均有不同程度的上腹疼痛不適、返酸、噯氣、惡心、嘔血、黑便等癥狀，納入條件除外曾接受Hp根除治療或近2周內使用過抗生素和各種制酸劑者，總計224例為本研究納入對象。其中男124例，女100例，年齡13-85歲，平均年齡48.5 ±14.7 歲。

(二)方法。每位入選患者均行OLYMPUS-XQ260電子胃鏡檢查，并取距幽門2公分胃竇小彎組織2塊，一塊用10%甲醛容液固定，常規石蠟切片5μm，同時行HE染色用于病理診斷;另一塊胃粘膜標本無菌操作放入Hp運送培養基，48小時內轉種于Hp分離培養基，在微氧氣(O25%，CO210%，N285%)，于恒溫培養箱37。C培養3-7天。

(三)細菌鑒定。革蘭氏染色陰性，形態彎曲成海鷗狀，氧化酶、觸酶及尿素酶試驗均陽性確定HP菌。

(四)病理檢查。胃竇粘膜病理改變分為:⑴急性炎癥:多形核白細胞浸潤。⑵慢性淺表性胃炎:粘膜上皮不同程度的變化、再生、固有膜淺層充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。⑶慢性萎縮性胃炎:胃竇粘膜固有腺體不同程度減少。⑷淋巴濾泡:大量形態變化的淋巴細胞聚集。⑸腸化:出現含酸性粘液的杯狀細胞。病變程度按悉尼分類法分輕、中、重度。胃竇粘膜病理與HP感染由一位病理科醫生以盲法讀片，記錄胃竇粘膜急性炎癥、慢性淺表性炎癥、慢性萎縮性炎癥、淋巴濾泡增生、腸化等。

(五)統計學處理。兩組數據比較用x2檢驗，P＜0.05認為有顯著性差異。

二、結 果

(一)Hp感染情況。本研究經對224例上消化道疾病患者進行胃鏡檢查，并對胃粘膜進行Hp培養。成功分離Hp菌85株，本次培養的陽性率37.9%(85/224);其中糜爛性胃炎45例;淺表性胃炎35例;十二指腸球部潰瘍占38例;胃潰瘍占23例;膽汁返流性胃炎占20例;復合性潰瘍占7例;萎縮性胃炎占21例;殘胃炎5例;其他疾病如十二指腸球炎、胃癌、食道癌等共30例。

(二)鎮海地區上消化道疾病Hp感染率，見表1。

表1 鎮海地區上消化道疾病Hp感染率

(三)224例胃竇粘膜病變與Hp檢出率的關系，見表2。

三、討 論

Hp是慢性胃炎、消化性潰瘍的主要病因，與胃癌的發生密切相關。據初步統計，全世界超過50%的人群有Hp感染，其中西方國家的感染率為25%-50%，發展中國家有的高達80%。目前認為HP致病性除與環境因素、宿主基因易感性有關外，更重要的是Hp菌株的毒力差異對臨床轉歸產生主要的影響。Hp的致病機制主要為:Hp鞭毛具有適應性的酶和蛋白，從而使之能在胃腔不利的酸性環境中定植和生存;同時Hp產生的毒素和酶可破壞胃黏膜屏障，侵入宿主的防御系統，使機體產生炎癥反應和免疫反應，增加胃泌素的分泌，并最終導致一系列疾病的形成［1］。本研究224例病例Hp的感染率分別為:十二指腸球部潰瘍為47.4%，胃潰瘍為43.5%，復合型潰瘍為57.1%，慢性淺表性胃炎為42.9%，糜爛性胃炎占35.6%，膽汁返流性胃炎Hp感染率30%，其中慢性淺表性胃炎、糜爛性胃炎、十二指腸潰瘍比李英等報道的感染率明顯偏低，可能與Hp感染存在地區差異及培養條件相對較高等因素有關。

表2 224例胃竇粘膜病變與HP檢出率

目前認為，Hp感染與胃淋巴組織增生及淋巴濾泡形成有關系，但Hp感染與淋巴濾泡增生國內外報道不一致，本研究Hp陽性淋巴濾泡陽性率為36.5%，比魏曉麗等［9］報道明顯低。從表2顯示本研究結果表明:Hp陽性者中，急性活動性炎癥、輕度淺表性炎癥、中—重度淺表性炎癥、輕度萎縮、中—重度萎縮、淋巴濾泡、腸化等發生率與Hp陰性者比較均無顯著性差異(P＞0.05)，其原因不清，分析原因可能跟標本量少有關，也可能跟本地區幽門螺桿菌的基因型別有關，尚有待于增加標本量來進一步證實。

本研究結果也證實幽門螺桿菌感染可引起多灶性萎縮性胃炎，但絕大多數患者幽門螺桿菌感染胃粘膜萎縮不明顯，而胃竇部炎癥明顯。

［1］徐采樸.幽門螺桿菌感染的診療進展［J］.現代診斷與治療，2006，17(1):1-4.