缺血性腦卒中神經功能缺損與炎癥因子的相關性

景麗英?景麗麗?劉敏

[摘要]目的 研究缺血性腦卒中神經功能缺損與炎癥因子的相關性。 方法 選擇缺血性腦卒中患者為研究對象（卒中組），以同期健康體檢的正常人為對照（對照組），比較兩者間炎癥因子的差異，采用Spearman秩相關分析神經功能缺損與炎癥因子的相關性。 結果 卒中組患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8顯著高于對照組，IL-10顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05）。相關性分析表明NIHSS評分與TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8呈正相關（rs>0，P<0.05），與IL-10呈負相關（rs<0，P<0.05）。 結論 TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10與缺血性腦卒中神經功能缺損密切相關，可作為缺血性腦卒中神經功能缺損的評價指標。

[關鍵詞]缺血性腦卒中；炎癥因子；NIHSS評分；相關性

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）06-215-02

缺血性腦卒中的發病機制主要與炎癥因子的激活密切相關[1]，研究表明，腦缺血及缺血后再灌注后炎癥因子均顯著升高，這些炎癥因子共同作用并相互影響，決定腦卒中的轉化與轉歸，相關的炎癥因子包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素[2-3]。本研究檢測缺血性腦卒中患者炎癥因子，與正常健康人對比，缺血性腦卒中神經功能缺損與炎癥因子的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2013年1月內一科診治的50例缺血性腦卒中患者為研究對象（卒中組），患者入選標準：（1）首次發病，起病到入院時間為不超過24 h；（2）臨床表現、癥狀體征、體格檢查及CT檢查確診，符合缺血性腦梗死的診斷標準[4]；（3）排除意識障礙、語言智力及記憶障礙，既往無器質性腦病史。另以同期門診健康體檢的正常健康人為對照（對照組），兩組患者性別、年齡、BMI、吸煙史和嗜酒史等一般臨床資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2 檢測指標及方法

所有研究對象均檢測以下指標：（1）卒中患者神經功能缺損采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評定[5]，包括意識水平、語言功能、視野、面癱、運動、感覺、共濟失調、反射等15項目組成，分值為0～45分，分值越高表示神經功能缺損程度越重；（2）炎癥因子包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1（IL-1）、白細胞介素-6（IL-6）、

白細胞介素-8（IL-8）和白細胞介素-10（IL-10），采用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測。

1.3 統計學處理

數據處理和統計分析采用SPSS11.5完成。計量資料采用（）表示，兩組間采用t檢驗，計數資料采用x2檢驗，相關性分析采用Spearman秩相關，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者炎癥因子比較

卒中組患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8顯著高于對照組，IL-10顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05）。見表2。

2.2 神經功能損傷與炎癥因子的相關性

將NIHSS評分與TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10行相關性分析，NIHSS評分與TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8呈正相關（rs>0，P<0.05），與IL-10呈負相關（rs<0，P<0.05）。見表3。

3 討論

缺血性腦卒中最重要的病理生理機制為炎癥反應，相關的炎癥因子包括抗炎作用的細胞因子及致炎作用的細胞因子，其中抗炎作用因子包括IL-10，致炎作用的細胞因子包括TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8，這些炎癥因子共同作用、相互影響，共同參與腦卒中的發生、發展及轉歸[6-7]。TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8可有多種細胞合成及分泌，具有誘導炎癥發生機促進炎癥介質分泌等功能，腦缺血再灌注時可誘導IL-1的產生，使白細胞聚集在腦缺血區域，反饋性加重腦缺血，同時激活中性粒細胞的趨化作用，生成氧化代謝產物及細胞內酶，產生神經毒性，加重缺血神經元的損傷[8]。IL-10具有抑制輔助性T細胞的作用，抑制單核巨噬細胞抗原遞呈及炎癥介質的產生，生理濃度下可顯著抑制IL-1和IL-6等炎癥因子受體的表達，可減輕炎癥反應及組織損傷[9]。研究表明，IL-10對腦缺血的保護機制可能與IL-10抑制細胞因子及趨化因子有關，其通過上調細胞因子拮抗劑的基因表達，拮抗IL-1及TNF等的致炎作用[10]。本研究卒中組患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8顯著高于正常健康人，IL-10顯著低于正常健康人，證實TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8在缺血性腦卒中中的致炎作用及IL-10的抗炎作用。

越來越多的研究表明，炎癥因子與腦卒中的預后密切相關。徐莉芳等[10]研究發現hs-CRP、TNF-α和IL-6等炎癥因子水平增高與腦卒中的發生及嚴重程度相關。陳巖等研究發現進展性腦梗死組血清IL-6、IL-18、hs-CRP水平明顯高于非進展性腦梗死組，認為IL-18是進展性腦梗死發生發展的重要因素。本研究中，采用NIHSS量表評價缺血性腦卒中患者神經功能缺損，并對其與TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10行相關性分析，發現NIHSS評分與TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8呈正相關（rs>0，P<0.05），與IL-10呈負相關（rs<0，P<0.05），這些證據表明TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10與缺血性腦卒中神經功能缺損密切相關，基于NIHSS評價神經功能缺損的準確性，我們認為TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10可作為缺血性腦卒中神經功能缺損的評價指標，其中TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8是危險因素，而IL-10為保護因素，因此，對缺血性腦卒中患者應積極抑制炎癥反應以降低腦神經功能損傷。

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（收稿日期：2013-01-29）