系統性紅斑狼瘡伴自發性細菌性腹膜炎1例

鐘云青?王秀峰

[摘要] 自發性細菌性腹膜炎是在無腹腔內鄰近器官直接細菌感染來源的情況下發生于腹腔的感染，是肝硬化腹水患者的一種常見而嚴重的并發癥。系統性紅斑狼瘡是一種累及多個器官和系統的自身免疫病，它可引起腹痛、惡心、嘔吐等消化道表現，也可并發自發性細菌性腹膜炎。當系統性紅斑狼瘡并發自發性細菌性腹膜炎時極易引起誤診，病死率高，須引起注意。

[關鍵詞] 系統性紅斑狼瘡；自身免疫性疾病；自發性細菌性腹膜炎

[中圖分類號] R593.24 [文獻標識碼] C [文章編號] 2095-0616（2013）06-147-03

1 臨床資料

患者，女，20歲，因“反復關節腫痛2年，面部紅斑1個月，腹痛、腹瀉2 d”于2012年11月入院。患者2年來反復出現關節腫痛，累及雙側腕、肘、膝關節，每次發作持續時間4 d至半個月，未做特殊診治。1個月前無明顯誘因出現脫發，面部紅斑，無瘙癢，無口腔潰瘍，無發熱，未予重視。2 d前進食“奶茶”后出現腹痛、腹瀉，腹痛以臍周為主，陣發性隱痛，便后腹痛稍減輕，大便稀溏，每日3～5次，伴惡心欲嘔，無畏寒、發熱，無粘液膿血，至我院急診科就診，急診擬“1.系統性紅斑狼瘡（SLE）？2.急性胃腸炎？”收入院。患者患病來，精神、食欲、睡眠差，小便正常。既往無外傷、手術史。13歲第一次來月經，每28～30天來月經3～5天的時間，最后一次月經時間為2012年9月20日。查體：體溫36.1℃，脈搏72次/min，呼吸20次/min，血壓127/88 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），神清語明，精神欠佳。頭發稀疏，雙側鞏膜無黃染，面部見蝶形紅斑。咽無充血，雙側扁桃體無腫大。頸軟，頸靜脈無怒張。雙肺叩診呈清音，雙肺未聞及干濕性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率72次/min，律齊，各心臟瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，未聞及心包摩擦音。腹肌稍緊張，左上腹壓痛，全腹可疑反跳痛，肝脾肋下未觸及，Murphy征（-），移動性濁音陽性，腸鳴音正常。四肢各關節無畸形，雙下肢無水腫。神經系統查體無特殊。

入院后急查血常規：白細胞7.7×109/L，中性粒細胞百分比78.7%，紅細胞3.47×1012/L，血紅蛋白100 g/L，血小板227×109/L；小便常規：蛋白質2+，隱血3+；大便隱血陰

性；肝功能：總蛋白49.2 g/L，白蛋白27.1 g/L，余無異常；腎功能、心肌酶正常；血脂：甘油三脂2.74 mmol/L；電解質：鉀3.20 mmol/L，鈣1.8 mmol/L；血沉20 mm/h，C反應蛋白9.35 mg/L，血淀粉酶35 IU/L，尿淀粉酶179 IU/L，尿HCG（-）；心電圖示：竇性心律，肢體導聯低電壓；腹部彩超示：腹腔積液，肝、膽、脾、胰、雙腎未見明顯異常；子宮、附件彩超示：子宮稍小，雙附件區未見異常包塊；腹部立位片（圖1-1）：未見膈下游離氣體。胸、腹部CT平掃（圖1-2、1-3、1-4、1-5、1-6）：（1）兩側胸腔少量積液；（2）胰腺體積稍顯增大，胰腺炎不能除外；（3）腹腔積液，腹膜增厚。按急性胰腺炎給予禁食、頭孢呋辛及奧硝唑防治感染、泮托拉唑抑制胃酸及胰液分泌、補液、糾正電解質失衡等治療，但患者當日腹痛仍加重，呈持續性，伴惡心欲吐、發熱，查體：體溫37.8℃，血壓100/70 mm Hg。心肺查體同前。腹肌緊張，全腹壓痛及反跳痛，以左上腹為主，移動性濁音陽性，腸鳴音減弱。復查血常規示：白細胞8.1×109/L，中性粒細胞百分比91%；血淀粉酶37 IU/L。請消化內科及胃腸外科急會診，行診斷性腹腔穿刺抽出2 mL淡黃色混濁腹水，送檢腹水常規及腹水淀粉酶測定，會診診斷：（1）腹痛查因（急性胰腺炎？）；（2）急性腹膜炎；（3）SLE？建議行腹部增強CT檢查，繼續禁食、補液、抗感染治療，密切觀察病情。腹水常規回報：Rivalta試驗弱陽性，白細胞500×106/L，中性粒細胞百分比57%，淋巴細胞百分比40%，間皮細胞百分比3%；腹水淀粉酶27 IU/L。患者家屬拒絕搬動行腹部增強CT檢查，復查血、尿淀粉酶值正常，為進一步明確腹水性質，更換穿刺部位再行腹腔穿刺術，抽出淡黃色混濁腹水650 mL，送腹水完善檢查，腹水常規：Rivalta試驗陽性，白細胞560×106/L，中性粒細胞百分比66%，淋巴細胞百分比34%；腹水生化：乳酸脫氫酶387 IU/L，總蛋白39 g/L，葡萄糖5 mmol/L，腺苷脫氨酶9 U/L；腹水涂片未見細菌、抗酸桿菌；腹水淀粉酶24 IU/L。此時自身抗體結果回報：抗雙鏈DNA抗體519.94，抗核抗體、抗RNP抗體、抗Scl-70抗體陽性，抗Sm抗體、抗SSA抗體、抗SSB抗體、抗Jo-1抗體陰性；補體C3 0.3 g/L，補體C4 0.12 g/L，類風濕因子22 IU/ml；Commbs'試驗呈陽性。結合患者病史、體格檢查及輔助檢查結果，急性胰腺炎診斷依據不充分，診斷為SLE伴自發性細菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP），為覆蓋SBP常見致病菌，改用頭孢他啶、奧硝唑抗感染治療，次日患者熱退，腹痛減輕，囑患者進食少許流質，4 d后患者腹痛、腹部壓痛及反跳痛消失，此時腹水細菌培養結果回報為陰性，抗生素繼續使用至2周后，復查腹部彩超提示腹水較前減少，無明顯腹部癥狀、體征，予以停用抗生素。復查小便常規：蛋白質2+，隱血1+；24小時尿蛋白定量：945 mg，服用潑尼松片50 mg/d， 1 mg/（kg·d）、羥氯喹片0.2 bid治療，患者未再出現腹部癥狀，病情好轉出院。

1-1：胸部立位片示未見膈下游離氣體；1-2：胸部CT示兩側胸腔少量積液；1-3、1-4、1-5、1-6：腹部CT示胰腺體積稍顯增大，胰腺實質密度均勻，未見異常密度灶，胰周脂肪間隙尚清，兩側腎前筋膜未見增厚，腹腔積液，腹膜增厚

2 討論

SLE是一種常見的、自身免疫介導的、以免疫性炎癥為突出表現的彌漫性結締組織病。血清中出現以抗核抗體為代表的多種自身抗體和多系統受累為它的兩個主要臨床特征[1-2]。目前診斷普遍采用美國風濕病學會1997年推薦的SLE分類標準，該標準11項中符合4項或4項以上者，在除外感染、腫瘤和其它結締組織病后，可診斷SLE[3]。該患者為青年女性，有面部蝶形紅斑、多個關節腫痛、胸腹膜腔積液、腎臟受累、貧血、抗雙鏈DNA抗體及抗核抗體陽性，且患者有脫發、月經不調、低補體血癥，可明確診斷SLE。

SLE伴發急腹癥時的臨床表現復雜多樣，缺乏特異性，SLE可累及消化系統而出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等表現[4]，且可并發急性胰腺炎[5]、腸系膜血管炎[6]、自發性腹膜炎[7]，部分為SLE首發表現及主要表現，有時難與其它急腹癥相鑒別，尤其在SLE尚未明確前以急腹癥為首發表現時，甚至易被誤診消化道穿孔、腸梗阻而手術探查[8]。此患者腹痛部位以左上腹為主，加重時呈持續性，血鈣降低，腹部平掃CT結果回報胰腺稍腫大，對臨床診治起誤導作用，但結合患者無暴飲暴食、膽石癥、膽道疾病等病史，動態監測血、尿、腹水淀粉酶無異常，仔細閱讀CT片后發現胰腺實質密度均勻，胰周脂肪間隙尚清，兩側腎前筋膜未見增厚。因此，急性胰腺炎診斷依據不充分。狼瘡性腸系膜血管炎是排它性診斷，需除外胃腸穿孔、肝膽脾胰病變、感染性腹膜炎及藥物等引起的胃腸道表現。大多合并白細胞減少等血液系統損害，無特異性實驗室指標，因病變累及小腸為主，胃鏡及結腸鏡檢查可以正常，腹部增強CT對診斷有一定的作用[9]。此患者拒絕行腹部增強CT檢查，無疑給臨床鑒別診斷帶來了一定的困難，但經抗感染而未使用糖皮質激素患者腹痛能緩解，腸系膜血管炎可能性不大。

SBP常繼發于失代償性肝硬化、SLE、慢性腎炎、惡性腫瘤患者的一種常見而嚴重的并發癥，病死率高，早期診斷和及時治療至關重要。SBP通常在無菌性腹水的基礎上發生，無明顯的腹腔內感染來源可循，細菌大多具有腸源性特征。本例患者發病前有腹瀉病史，腸道菌群構成失衡，損傷腸道屏障功能，腸道細菌穿過腸壁移行至腹腔而造成感染[10]。廣為接受的SBP診斷指標[11]為：（1）病史、癥狀和（或）體征；（2）腹水細菌培養陽性；（3）腹水多形核白細胞計數>0.25×109/L；（4）排除繼發性感染。郭利民[12]報道，SBP腹水按常規方法進行細菌培養時只有50%左右的陽性率。因此，無論腹水的細菌培養結果是否陽性，都應該迅速使用抗生素治療，積極控制感染。革蘭陰性桿菌為SBP的主要致病菌，以大腸埃希菌最為常見[13]，肺炎鏈球菌及其它鏈球菌屬也可引起[14]，抗生素選擇時應予以覆蓋。本例患者腹水細菌學培養雖未見細菌，但結合腹水外觀混濁，腹水白細胞數、中性粒細胞數高，考慮存在細菌性腹膜炎，經驗性使用抗生素后患者的體溫正常、腹痛及腹膜刺激征消失也驗證這一點。

通過檢索相關的國內外文獻，發現SLE并發SBP病例報道較少。臧銀善[15]報道1例以原發性腹膜炎為首發癥狀的SLE，行剖腹探查術未發現實質臟器損害，小腸系膜見多個腫大淋巴結，活檢為非特異性淋巴結炎，腹水性質多為滲出液，培養無細菌生長。Horina等[16]也報道了1例SLE患者在維持性血液透析治療過程中并發SLE。SLE伴發SBP極易漏診、誤診，如能早期診斷，給予抗生素及序貫的腎上腺皮質激素或免疫抑制劑治療，可迅速緩解癥狀，改善預后，避免剖腹探查手術帶來的風險。

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（收稿日期：2013-02-05）